Туляремия

ЧУМА.

Чума - острое инфекционное заболевание, вызываемое Pasteurella pestis, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы и лёгких. Относится к группе особо опасных (карантинных) инфекций.

Историческая справка. Многие исследователи истории медицины относят чумные эпидемии к самым древнейшим временам человечества. Главным признаком для такого вывода считали сохранившиеся сведения о повальной смертности, представленные как наказания Иеговы за грехи народа. Были ли это действительно чумные эпидемии или другие инфекционные заболевания - сказать трудно. Так, уже в исторические времена к чумной эпидемии относили повальную болезнь, описанную Фукидидом (430-425 гг. до Р.Х.), которую сейчас рассматривают как эпидемию сыпного тифа. Старые зарубежные исследователи чумы склонны считать чумной эпидемию, описанную в книгах Моисея и в книгах судей и пророков. Так, во времена исхода евреев из Египта (около 1320-х гг. до Р.Х.) филистимляне возвратились под сень бога Израилева, неся 5 золотых изображений желваков (бубонов) и 5 золотых изображений мышей - указывая на связь заболевания людей с грызунами.

В последующемимелось немало указаний на то, что чума в Египте существовала с давних времён. Однако, первое несомненное известие о появлении чумы в Египте находим у Руфа из Эфеса во времена императора Трояна (98-117 гг. н.е.), в котором сообщалось о вспышках бубонной чумы с высокой летальностью в Ливии, Египте и Сирии, имевшей место в то время и ранее, начиная с конца 3 века до Р.Х. По-видимому, название «чума» происходит от древнеарабского «джумма» - что дословно переводят как «боб».

Наиболее ранние сведения о чуме в Китае относятся к 224 г. до н.э.

Первая, вполне доказанная, пандемия чумы разразилась в 6 веке н.э. и вошла в историю как «чума Юстиана», в результате её за 50 лет погибло на Земле около 100 млн. человек.

Второе пандемическое распространение чумы было отмечено в 14 веке. В истории медицины она известна под названием «чёрная смерть». Только в Европе тогда погибло четверть населения. В последующем отдельные эпидемические вспышки чумы регистрировались во многих странах Европы, Азии и Африки.

Третья пандемия чумы началась в 1894 г. и распространилась по 87 портовым городам, практически всех материков.

В Одессе зарегистрировано 8 эпидемических вспышек чумы. Наиболее крупная эпидемия была в 1812 году, когда заболело более 3000 человек молодого города. Все умершие захоронены за первым христианским кладбищем, где до настоящего времени возвышается холм, называемый чумной горкой или просто «Чумка». Последняя эпидемия чумы была в 1910 году, тогда заболел 141 человек, из них умерло 43 человека.

Профессор Стефанский В.К. - первый заведующий кафедрой инфекционных болезней при Одесском медицинском институте был одним из пионеров использования сыворотки для лечения больных.

Этиология. Палочка чумы (J. Pestis) впервые описана Иерсеном в 1894 году в Гонконге, по указанию Международного комитета по систематике бактерий (1982 г.) отнесена к роду Jersinia вместе с палочкой псевдотуберкулёза и иерсиниоза.

В мазках из пунктата бубонов J. Pestis имеет яйцевидную (овоидную) форму, а на питательных средах - вид удлиненной палочки. По Граму красится отрицательно, легко окрашивается всеми анилиновыми красками. Микроб не подвижен, спор не образует. При кипячении гибнет через минуту, в шкурках грызунов в зависимости от условий хранения сохраняется от нескольких часов до 17 дней. В трупах людей и погибших животных находится в прямой зависимости от скорости разложения трупа. В воде сохраняется до месяца, в молоке до 3-х месяцев, в земле (стерильной) - до 3-х месяцев. Микроб чувствителен ко всем, употребляемым в практике, дезрастворам, которые убивают его почти немедленно. В богатом белками материале (испражнениях) 10% известковый раствор убивает через 1-2 часа.

Эпидемиология. Естественным резервуаром возбудителей чумы в природе являются грызуны. Иерсен первый указал на связь чумной эпизоотии у крыс и эпидемии у людей. Кроме черной и серой крысы носительство чумных палочек установлено у степных грызунов: суслики, сурки, песчанки, мелкие мышевидные грызуны и др. Всего выявлено почти 300 видов и подвидов основных источников и хранителей чумной инфекции. Кроме того, во время эпизоотий среди грызунов можно обнаружить зараженных чумой и других млекопитающих - хорьков, землероек, лисиц, обезьян (род макак), домашних кошек, одно- и двугорбых верблюдов. Эпизоотии среди грызунов поддерживаются различными видами блох - переносчиками возбудителей чумы. Следует учесть и то, что блохи сами служат долговременным резервуаром возбудителя чумы. Так, отдельные виды блох даже без пищи могут жить до 350 дней, а при регулярном подкармливании - до 1725 дней. После насасывания блохами крови больного животного в их желудке чумные палочки продолжают размножаться, образуя так называемый блок, заполняющий всю полость желудка. При очередном укусе голодной блохи кровь хозяина не заглатывается из-за блока, а оторвавшиеся части с обратным током крови попадают в ранку от укуса и при достаточной дозе вызывают заражение хозяина. Значительная численность блох в колониях диких грызунов создаёт устойчивый природный очаг. К настоящему времени природная очаговость чумы выявлена на всех материках, кроме Австралии. Циркуляция чумных микробов в природных очагах осуществляется по типу: грызун - блоха - грызун, а человек, попавший в биоценоз, становится объектом нападения блох и передача осуществляется следующим образом: грызун - блоха - человек.

Человек заражается от больных животных двояким путем: при непосредственном контакте (ловля, снятие шкурок), а также при укусе блохой, паразитировавшей на больном зверьке. Известен также алиментарный путь заражения при употреблении в пищу тарбаганов и верблюдов. Контактный, алиментарный и трансмиссивный пути заражения приводят к развитию кожной, бубонной или септической формы чумы, а развитие чумной пневмонии у человека обуславливает воздушно-капельный путь передачи. Возможен также и аэрогенный путь заражения при снятии шкурок и их обработке, и при разделке мяса с появлением первичной легочной пневмонии.

Патогенез и патанатомия. Возбудитель проникает в организм человека различными путями: чрез кожу, конъюнктиву, слизистую оболочку органов дыхания, пищеварительного тракта. Наиболее часто местом проникновения возбудителя служит кожа, даже без видимых нарушений её целостности. Однако, специфическое поражение кожи в месте входных ворот (пустула, карбункул, ссадина с перифокальным покраснением и некрозом) встречаются нечасто - 3-4% случаев. Преодолев защитный барьер, возбудитель по лимфатическим путям, иногда вызывая их воспаление (лимфангит), достигает регионального лимфатического узла, где интенсивно размножается. При этом возникает воспалительный процесс с геморрагической инфильтрацией в самих узлах, окружающей подкожной клетчатке, образуя своеобразный конгломерат - бубон.

Патогенетически различают первичные бубоны 1 и 2 порядка и вторичные. Первичные возникают лимфогенно и связаны с входными воротами. Вторичные бубоны, чаще множественные, возникают гематогенно, происходит это в более поздние сроки, и поражаются как периферические, так и глубокие узлы и не связаны с входными воротами. Патологоанатомически в первичных бубонах регистрируется острое геморрагически-некротическое воспаление с явлениями гиперплазии стромы узла, в синусах которого много чумных палочек. Во вторичных бубонах воспалительный процесс ограничивается мозговидным набуханием, не доходящим до некроза.

При массивной дозе инфекта, недостаточности защитных сил организма, слабости лимфатического барьера, возбудитель быстро проникает в общий ток кровообращения, вызывая генерализацию процесса, развивается первичная септическая форма чумы. Отсутствие объективных проявлений на месте внедрения возбудителя со стороны кожи и слизистых, а также со стороны лимфоузлов, лежащих по пути чумной палочки, является кардинальным признаком первичной септической формы.

Вторичная септическая форма может быть при любом клиническом варианте чумы, обычно она развивается незадолго до смерти.

Эпидемиологически самой опасной является легочная форма чумы. Легочную форму чумы разделяют на первичную и вторичную. Вторичная пневмония возникает гематогенно как осложнение любой другой формы. При разговоре и кашлевых толчках, так характерных для легочной формы, происходит разбрызгивание мельчайших капелек слюны и мокроты, в изобилии содержащих чумные палочки. Эти капельки долго держатся в воздухе, «создавая чумную завесу». Эти брызги могут быть втянуты вовнутрь при вдохе, и при таком механизме у человека возникает первичная легочная чума. Таким образом, основным способом заражения легочной формой чумы нужно считать - воздушно-капельный путь.

Патологоанатомически различают три варианта проявлений первичной легочной чумы:

1)лобулярную форму, при которой отдельные очаги обнаруживают наклонность к взаимному слиянию;

2)лобарная форм, когда процесс захватывает целые доли;

3)так называемый, пульмональный тип, характеризующийся гиперемией легких и часто их отечность, но без очагов воспалительной инфильтрации.

Клиника. Инкубационный период обычно длится 3 дня, реже 4-6 дней, у привитых от 9-12 дней. В разгар эпидемии случаи первичной легочной и септической чумы начинаются через 1-2 дня.

Заболевание человека чумой, как правило, проявляется внезапно, без продромы. При сильном ознобе температура быстро поднимается до 39°С и выше, появляются явления сильной интоксикации. Отмечается сильная головная боль, чувство резкой слабости, разбитости, мышечные боли, иногда рвота. Чувство жара сочетается с гиперемией лица и, особенно, конъюнктив. Язык покрывается характерным белым налетом и припухает, что вместе с сухостью во рту делает речь невнятной. Шатающаяся походка, гиперемия лица и конъюнктив, а также невнятная речь напоминает поведение опьяневших. В более тяжелых случаях развивается бред галлюцинаторного характера. В дальнейшем у них развивается цианоз, заостряются черты лица, порой появляется страдальческое выражение, иногда выражение ужаса. Всегда отмечаются явления сердечной слабости, тоны сердца глухие и значительно снижается артериальное давление. Пульс при чуме является весьма точным и чутким показателем тяжести болезни. У тяжелых больных он частый, нередко дикротичный, иногда - нитевидный. Почти такое же значение имеет артериальное давление, которое резко снижается. Больные чумой обычно погибают при нарастающей слабости сердца.

Кроме этого, в зависимости от клинической формы чумы, появляются и другие симптомы... Так при кожной форме, которая часто переходит в кожно-бубонную, изменения со стороны кожи появляются в таком порядке: пятно, папула, везикула, пустула, язва. Практический врач обычно наблюдает больных либо уже с пустулой, либо с язвой. Пустула обычно окружена заной красноты, с багровым оттенком ближе к центру, наполнена она темно-кровавым, иногда черноватым содержимым. Зона красноты явно выступает над уровнем прилежащей здоровой кожи, от которой она нерезко отграничена. Чумной карбункул отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым инфильтративным твердым дном. В последующем язва покрывается темным струпом, напоминая сибирскую язву. Чумные язвы долго заживают и оставляют рубцы.

Необходимо помнить, что при любой форме в разгаре заболевания наблюдаются разнообразные вторичные кожные проявления: геморрагические высыпания, пустулёзные сыпи, буллёзные образования, как правило темного цвета, что в прошлом дало основание назвать болезнь «черной смертью».

Для бубонной формы бубон является кардинальным симптомом. Даже в тех случаях, когда бубон еще не развился, в месте его возникновения (в паху, под мышкой) больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение рукой или ногой, а позже вынуждает к неестественным позам. Обычно же бубоны появляются в самые первые дни болезни. Наиболее частыми являются бубоны нижних конечностей, затем по частоте последовательно идут: подмышечные, шейные, околоушные и др. В прогностическом отношении бубоны расцениваются в порядке обратном их частоте. Наиболее тяжелыми являются шейные, затем подмышечные, паховые и др.

В начале, по мере увеличения бубона первого порядка, он прощупывается в виде небольшого уплотнения, привлекающего внимание больного своей резкой болезненностью, кожа над ним краснеет, натягивается, иногда несколько блестит, лоснится. В дальнейшем лимфатический узел набухает с явлениями отечности окружающей клетчатки, иногда чрезвычайно сильной, что невозможно прощупать контуры узла. Кожа над ним гиперемирована. В дальнейшем течении бубона могут наступить: полное рассасывание, гноевидное размягчение, склерозирование. Температура при бубонной форме может служить показателем тяжести развивающегося инфекционного процесса. Разгар клинических симптомов наблюдается на 4-5 сутки, а с 6-7 дня болезни идет на убыль и прогноз улучшается. Однако течение может меняться, главным образом, в зависимости от осложнений. Они разнообразны и многочисленны, но самым грозным является вторичная легочная чума.

Объективно, появление вторичной легочной чумы проявляется повышением температуры, острыми колющими болями в груди, появлением кашля с последующим выделением кровавой мокроты. Данные, получаемые при перкуссии и аускультации, обычно характеризуют процесс как долевую пневмонию.

Присоединение чумной пневмонии делает больного наиболее опасным в эпидемическом отношении среди больных бубонной формой. Развитие вторичной септической формы чумы, как и вторичного чумного менингита значительно ухудшает прогноз заболевания. Наряду с этим, у чумных больных возможны многочисленные осложнения неспецифического характера.

Первичная легочная чума представляет собой наиболее опасную в эпидемическом отношении и исключительно тяжелую клинически форму болезни.

Клиническая картина, особенно в первые часы заболевания, может быть весьма различной. Обычно отмечается внезапное начало, быстро повышается температура, отмечается весьма сильная головная боль. Часто неоднократная рвота, позже возникают режущие боли в груди, сердцебиение, чрезмерное учащение пульса, сильная одышка, нередко бред, еще реже наступает прострация и кома, заканчивающая смертью. Кашель может появиться как с самого начала болезни, так и в более поздние периоды болезни. Мокрота вначале пенистая, стекловидная, приобретает затем кровянистый вид, а позже становится кровавой. Обычно мокрота бывает жидкой консистенции, что является одним из диагностических признаков.

При клиническом обследовании поражает скудность выявляемых физикальных данных, что находится в крайнем несоответствии с тяжелым общим состоянием больного.

В период разгара болезни характерен следующий комплекс симптомов: общее угнетение, а затем возбужденно-бредовое состояние, высокий уровень температуры, наличие в легких признаков пневмонии, частый кашель и обильное отделение мокроты, нечистые, глухие тоны сердца, чрезмерная тахикардия, аритмия и нередко рвота с примесью крови. Под конец развивается сопорозное состояние, нарастает одышка, лицо больного становится синюшным, как лицо задыхающегося человека, изнуренного непосильной борьбой. Силы больного явно угасают, пульс учащается, становится нитевидным. Иные больные впадают в кому, иные гибнут во время попытки встать и бежать.

При так называемой кишечной форме чумы, наблюдается обильный понос, иногда с большой примесью крови и слизи. Дефекация сопровождается сильными болезненными тенезмами. Из фекалий выделяют чумную культуру. Почти всегда эти симптомы сопровождаются высокой температурой, общим сильным недомоганием и резкой слабостью. Подобные случаи обычно заканчиваются смертью.

Характерными признаками первичной септической формы чумы являются многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Тяжелая картина чумной септицемии сочетается с кровотечениями из почек, кишок, наличием кровавой рвоты. Важно, что генерализация процесса возникает и развивается без предшествующих явлений местного порядка. В клинической картине при септической форме чумы преобладают явления общей интоксикации и, особенно, угнетение центральной нервной системы. Заболевание септической формой чумы обычно быстро приводит к смерти.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика первых случаев чумы чрезвычайно важный и ответственный момент, потому что она обязательно должна основываться на эпидемиологических данных, клиническом обследовании и подтверждении лабораторно.

В местности с природной очаговостью чумы, медицинские работники всегда насторожены и при малейшем подозрении незамедлительно и обязательно обследуют заболевших. Значительно сложнее обстоит дело при выявлении завозных случаев. Уже давно были известны и многими авторами описаны случаи легкого и стертого течения чумы, так называемые «Pestis minor». При этих формах нет заметных общих нарушений самочувствия и болезнь протекает с незначительным воспалением лимфатических узлов, либо только кратковременным их припуханием с умеренной лихорадкой и головной болью. Описаны случаи, когда у явно здоровых людей, бывших в контакте с легочной чумой, в мокроте и носоглотке обнаружены вирулентные палочки чумы. Все эти формы затрудняют своевременную диагностику, изоляцию и лечение больных. Пи малейшем же подозрении на чуму врач обязан незамедлительно собрать, уточнить и сообщить полученные сведения в соответствующие инстанции и использовать необходимые лабораторные методы для как можно более ранней диагностики. Особенно следует обратить внимание на клинические проявления (кашель с кровянистыми выделениями), которые могут быть связаны с наиболее грозной в эпидемическом отношении легочной чумой. Такие больные должны расцениваться как подозрительные на чуму, тщательно обследоваться и получать лечение в соответствии с предварительным диагнозом.

В отличие от легочной формы чумы при крупозной пневмонии, когда вместо ржавой мокроты выделяется малоизменённая кровь, необходимо помнить, что при чуме обязательно наличие ржавого конъюнктивита, характерен налёт на языке, отсутствие признаков простого герпеса и быстро с первых же дней, преобладают явления сильной интоксикации при скудности физикальных данных. При крупозной пневмонии перкуторные данные и, особенно, аускультативные представлены ярче и полнее, последовательно, а явления со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем выступают на первый план лишь к 4-5 дню заболевания.

Наиболее трудным для дифференциального диагноза являются тяжелейшие гриппозные пневмонии и, особенно, пневмонии при геморрагических лихорадках, когда общие симптомы интоксикации преобладают над местными признаками воспалительного процесса в легких. В этих случаях огромное значение имеют эпидемиологический анамнез и лабораторные данные.

Поражение кожи при чуме имеет внешнее сходство с такими же при сибирской язве. Отличительными признаками при сибирской язве являются значительный безболезненный отек, окружающий сибиреязвенный карбункул, наличие характерного черного струпа, окруженного сибиреязвенный карбункул, наличие характерного черного струпа, окруженного дочерними пузырьками и неширокой зоной гиперемии.

Регионарный лимфаденит при гнойной инфекции обычно протекает с лихорадкой, ознобом и потами. Возникновение его легко установить по характеру воспаление кожи в участке её травмирования с частыми явлениями лимфангиита.

Большое сходство с бубонной формой чумы имеет бубонная форма туляремии. Однородность эпидемиологических предпосылок увеличивает их сходство.

Лечение. В случае подозрения на чуму, основанном на клинической симптоматике или эпидемиологических данных, лечение должно быть начато немедленно и комплексно: этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.

Из этиотропных средств в настоящее время наиболее широко апробированы и дают наилучшие результаты стрептомицин, тетрациклин и левомицетин. Лечение больных начинают назначением стрептомицина внутримышечно по 1,0 3-4 раза в сутки. Одновременно со стрептомицином практикуют внутривенное введение тетрациклина и при нормализации температуры стрептомицин отменяют, а тетрациклин продолжают еще 4-4 дня.

Разовая, суточная и курсовая доза антибиотиков изменяется в зависимости от тяжести течения болезни, времени начала и его эффективности. При лечении больных септической и легочной формами чумы антибиотики стрептомицинового ряда в течении первых четырех дней рекомендуется вводить не менее 4-х раз в сутки по 1,0, а после снижения температуры доза снижается. Продолжение лечения в среднем составляет 7-10 дней. При выраженной интоксикации больным вводят глюкозу, полиглюкин, реополиглюкин. Гемодез капельно.

Местное лечение бубонов не показано до тех пор, пока не появится флюктуация или не произойдет окончательное вскрытие. В этих случаях обязательно следует произвести культуральное исследование пунктата или выделений из бубона.

О выздоровлении больных следует судить по отсутствию клинических симптомов болезни или трехкратному отрицательному результату бактериологического исследования содержимого бубона, которое производят на 2-4 день после окончания лечения.

В случае лечения больных септической и легочной формами чумы после устойчивого снижения температуры до нормы можно перейти на трехразовое введение препаратов и продолжать лечение 3-5 дней. Критерием выздоровления в этих случаях является отсутствие клинических симптомом заболевания и отрицательный результат окончания лечения.

Профилактика. Чума в настоящее время относится к группе особо опасных инфекций и занимает в этой группе ведущее место. Учитывая наличие многочисленных природных очагов, возможность передачи любым из существующих путей, значительную восприимчивость населения и высокую летальность заболевших - все это требует постоянного проведения профилактических мероприятий с целью предохранения людей от заболевания чумой.

На территории природного очага необходимо добиться такого положения, чтобы каждый медработник хорошо знал основные признаки, по которым можно заподозрить заболевание чумой, знал как провести первичные мероприятия при выявлении больного, меры личной профилактики, выявление и изоляцию контактных.

Одним из важных звеньев противоэпидемической работы является проведение профилактических прививок. Решение о проведении вакцинации населения принимается на основании данных эпидемиологической разведки, проведенной противочумным учреждением.

В зависимости от показаний вакцинация производится или всему населению или выборочно, особо угрожаемым контингентам (животноводы, охотники, заготовители и т.д.).

Для прививок используют живую вакцину ЕВ чумного микроба. Вакцину применяют накожно и подкожно. Противочумная вакцина сообщает относительный иммунитет длительностью до 6 мес. Учитывая такой кратковременный иммунитет, прививки против чумы следует проводить только по показаниям в зависимости от эпидобстановки.

Работа в чумном, провизорном госпиталях и в изоляторе проводится при строгом выполнении режима и правил внутреннего распорядка, соблюдение которых направлено на предупреждение внутригоспитальных заражений и возможности выноса инфекции за пределы госпиталя (см. Специальные инструкции).

Медицинский персонал тщательно инструктируется; каждого человека закрепляют на строго определенном месте в госпитале.

Систематически и тщательно проводят текущую дезинфекцию, особенно при выходе работника из палаты, где лежат больные легочной чумой. В этих случаях используют растворы из гидропульта.

Ведется постоянно наблюдение за состоянием здоровья всех сотрудников, непосредственно работающих в лабораториях, госпиталях, изоляторах и т.д. путем ежедневного двукратного измерения температуры с отметкой в специальном журнале.

Полная противочумная спецодежда состоит из комбинезона с капюшоном, длинного халата специального противочумного образца, кожаных или резиновых сапог, марлевой маски-повязки или респиратора, косынки, очков-консервов и плотных, проверенных на целостность резиновых перчаток.

Каждый предмет противочумного костюма немедленно после снятия погружают в какой-либо дезинфицирующий раствор.

Захоронение трупов, болевших чумой, проводится обычным общепринятым в данной местности способом, поскольку он не представляет реальной угрозы дальнейшего распространения заразы.

При устройстве могилы глубина должна быть не менее 1,5-2,0 м, а дно ее полезно засыпать хлорной известью.

С санитарной точки зрения лучшим способом захоронения чумного трупа является кремация.

.

Важность проблемы в настоящее время. В южных районах Одесской и Николаевской областей, начиная в осени 1997 г., отмечался интенсивный падеж мышей-полевок. За зимний период 1998г. количество этих грызунов снизилось в десятки раз. Причина этой эпизоотии, к сожалению, не была установлена.

С разрешением охоты на зайцев, среди охотников появились заболевания, сопровождавшиеся лихорадкой, несимметричным увеличением лимфатических узлов с признаками воспаления. Первые такие заболевания у людей стали обнаруживаться со второй половины января 1998г. Характерным для большинства заболевших являлся лимфаденит по ходу лимфатических сосудов левой верхней конечности. Первыми в воспалительный процесс вовлекались лимфатические узлы, расположенные ближе к кисти. Всем пострадавшим сопутствовала удача на охоте, благодаря которой им приходилось разделывать тушки убитых зайцев. У двух больных имело место нагноение лимфоузлов, в следствии чего им произведены хирургические вмешательства. Но так как болезнь на этом не прекращается и в процесс вовлекались близлежащие регионарные лимфатические узлы, этих больных обследовали на туляремию и в крови обнаружили высокие титры антител с нарастанием титра в динамике болезни (1:400 - 1:1600), что подтвердило диагноз туляремии.

В связи с этим в селах Березовского и Коминтерновского районов проведены подворные обходы, в результате которых выявлено 42 больных, из которых у 41 диагностирована бубонная форма туляремии. У одного пациента, находившегося на стационарном лечении по поводу вялотекущей пневмонии, диагностирована легочная форма туляремии. Этот больной работает заведующим продуктового склада, на котором хранится зерно.

Этиология. Возбудителем туляремии являются мелкие неподвижные кокки Francisella tularensis. Возбудитель патогенен для млекопитающих многих видов. Микроорганизм длительное время сохраняется во внешней среде, особенно при низких температурах и в биологических объектах. Так, в тушках погибших животных возбудитель может сохраняться до нескольких месяцев, что следует учитывать в планировании противоэпидемических мероприятий на период весенне-полевых работ, при которых вместе с пылью микроорганизм может проникать в легкие и вызывать легочные формы болезни. Возбудителем туляремии могут быть заражены также водные источники. При употреблении такой воды для питья возникают абдоминальные формы туляремии. В связи с этим с профилактической целью питьевая вода должна обязательно кипятиться и сохраняться в закрытых емкостях.

Эпидемиология. Источником болезни являются в основном различные грызуны и зайцы, у которых это заболевание протекает по септическому типу в виде эпизоотий.

Эпидемические вспышки туляремии характеризуются сезонностью и имеют тесную связь с природными эндемическими очагами. Пики заболеваемости наблюдаются в осенне-зимний период, что связано с уборкой урожая, и в весенне-летний - связь с посевной компанией.

Механизмы заражения человека туляремией различные: контакт с больными животными или их выделениями, употребление зараженной пищи и воды, трансмиссивный - через кровососущих насекомых (блохи), воздушно-пылевой - при вдыхании загрязненных пылевых частиц во время весенне-полевых работ и обмолоте зерновых культур, просеивании зерна. Восприимчивость человека к туляремии составляет около 100%. Трансмиссивный и водный пути заражения характерны для лета, аспирационный - для поздней осени, зимы и весны. Перенесенная болезнь оставляет после себя напряженный пожизненный иммунитет. Иммунитет у населения, проживающего в туляремийных очагах, можно формировать и путем вакцинации. Для вакцинации используют туляремийную вакцину. Иммунизация формирует иммунитет длительностью до 5 лет, что также необходимо учитывать при проведении противоэпидемических мероприятий в очагах туляремии.

Патогенез. Возбудитель заболевания проникает через кожу и слизистые оболочки. Входные ворота инфекции определяют развитие клинической формы болезни. У части больных на месте входных ворот развивается первичный аффект. Сначала появляется пятно красного цвета, затем вскоре в центре пятна развивается уплотнение, образуется папула, которая может перейти в везикулу и пустулу. Пустула лопается и на ее месте образуется длительно не заживающая язва с фестончатыми краями и умеренным перифокальным отеком и гиперемией.

Микроорганизмы из входных ворот по лимфатическим путям достигают ближайших лимфатических узлов, где и происходит их размножение и накопление. В ответ на инфекцию в лимфатическом узле возникает серозное, а затем и гнойное воспаление. В этом периоде болезни лимфоузел постепенно (в течении 3-5 дней) увеличивается в размерах, но воспаление не выходит за пределы капсулы лимфатического узла. В дальнейшем может наступить рассасывание этого бубона. У некоторых больных ткань лимфоузла некротизируется, нагнаивается, вскрывается с образованием длительно незаживающих язв.

Возбудитель по лимфатическим сосудам либо гематогенно может заноситься в ближайшие, а в некоторых случаях и отдаленные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительные изменения.

Часть возбудителей под действием защитных сил организма разрушается с выделением эндотоксина. Эндотоксин, попадая в кровь, вызывает интоксикацию.

При неспособности организма больного локализовать инфекцию развивается бактериемия, септицемия, а иногда септический процесс с образованием метастатических очагов (вторичных бубонов).

Во внутренних органах и лимфатических узлах образуются специфические туляремийные гранулемы, сходные с туберкулезными. В центре гранулем наблюдается казеозный некроз и распад. Вторичные бубоны обычно не нагнаиваются, важную роль в патогенезе туляремии играет аллергизация организма.

Клиника. Болезнь у человека начинается с общетоксических признаков, остро. Наблюдается озноб, быстрый подъем температуры тела. Больные жалуются на головную боль, боли в мышцах, спины, поясницы и нижних конечностей. Иногда наблюдается рвота, бред и галлюцинации. С первых дней болезни наблюдается гиперемия кожи лица, коньюнктив, слизистой оболочки рта и ротоглотки, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. С первых дней болезни пальпируется печень, а затем и селезенка. Продолжительность лихорадки 2-3 недели, но может и удлиняться до 10 недель.

Наблюдаются следующие клинические формы туляремии:

1. Бубонная - первичный бубон начинает формироваться через 2-3 дня от начала заболевания. Чаще всего воспаляются шейные, подмышечные, подчелюстные лимфатические узлы. Бубон подвижен, малоболезненный, имеет четкие контуры, постепенно увеличивается, иногда достигая размеров куриного яйца.

2. Язвенно-бубонная - развивается при трансмиссивном пути передачи инфекции. На месте укуса насекомого появляется папула, за 6-8 дней превращающаяся в неглубокую язву. Имеет место лимфангоит с формированием первичного бубона.

3. Ангинозно-бубонная - встречается при алиментарном пути заражения. С 4-5 дня болезни наблюдается гиперплазия миндалин с серовато-белесоватыми налетами. Постепенно воспалительный процесс переходит в некротический, появляются глубокие длительно не заживающие язвы. Лимфаденит развивается одновременно с ангиной.

4. Глазо-бубонная - встречается в 1-2% случаев при внесении возбудителя в глаз загрязненными руками. Поражение чаще одностороннее. Отмечается отек века, резкая гиперемия конъюнктивы, папулы, язвочки, увеличение передне-шейных, подчелюстных лимфоузлов. Длительность болезни от нескольких недель до нескольких месяцев.

5. Легочная - протекает по типу бронхита либо бронхопневмонии. Больные жалуются на сухой изнуряющий кашель, загрудинные боли. На рентгенограмме обнаруживают расширение и уплотнение корней легких в следствие увеличения лимфоузлов бронхиального дерева, прикорневые инфильтраты. Процесс может распространяться от корня легкого к периферии, тогда заболевание протекает длительно и тяжело. На рентгенограмме в таких случаях обнаруживают, кроме прикорневых, увеличение медиастинальных лимфатических узлов, инфильтративные изменения в легочной ткани. Процесс склонен к обострениям и рецидивам. Иногда наблюдается некроз легочной ткани и лимфоузлов с последующим распадом и образованием каверн, абсцессов, бронхоэктазов. Могут возникать плевриты.

6. Абдоминальная - возникает также при алиментарном пути заражения. Характеризуется мезентериальным лимфаденитом, тяжелым течением с резкими болями в животе, метеоризмом, рвотой, задержкой стула, редко диареей и признаками раздражения брюшины. Возможность такого течения туляремии должна учитываться врачами хирургами и инфекционистами при постановке диагноза. Для его уточнения необходимо провести серологические исследования и воспользоваться кожной пробой с тулярином.

7. Генерализованная - характеризуется тяжелым течением. Может протекать по тифоподобному и септическому вариантам при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаденита. Течение болезни длительное, часто с обострениями и рецидивами, нередко с полиморфной и экссудативной эритемой.

Диагностика. При постановке диагноза следует учитывать эпидемиологические данные (связь с эпидочагом), данные клиники, инструментальных и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на кожно-аллергической пробе и серологических реакциях. Внутрикожная аллергическая проба высокоспецифична, выпадает положительной уже с 3-5 дня. Ее результат учитывается через 24-48 часов по величине инфильтрации и гиперемии, которые должны в диаметре превышать 0,5 см - проба положительная. Если имеет место только гиперемия 0,5 и менее в диаметре и исчезает через 24 часа - проба расценивается как отрицательная.

При серологических исследованиях наиболее часто используется реакция пассивной гемаглютинации. Положительным результат становится в конце первой и на второй неделе заболевания. Исследования следует осуществлять дважды с интервалом 7-10 дней. У больных туляремией титр специфических антител нарастает до 1:400-1:1600 и более. Серологический метод исследования может быть использован и для ретроспективной диагностики туляремии.

Лечение. Лечение осуществляется в инфекционном стационаре. Лечение комплексное, ведущая роль в котором принадлежит антибактериальной терапии. Наиболее эффективными препаратами являются стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Суточная доза стрептомицина 1-2 гр., тетрациклина 1,5-2,0 г, левомицетина - 2 г. В период разгара болезни показана дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение глюкозосолевых растворов, гемодеза, полиглюкина, 5% раствор глюкозы, аскорбиновой кислоты). Дезинтоксикационную терапию можно также осуществлять приемом внутрь энтеродеза, «Нарине», бальзама «Иммортель» и других препаратов этой группы. С целью уменьшения аллергических проявлений используют глюконат кальция, димедрол, пипольфен, диазолин.

При рецидивах и обострениях следует назначать повторные курсы антибиотиков, но помнить о дисбактериозах.

На область бубонов в стадии рассасывания накладывают компрессы, мазевые повязки, применяют тепловые процедуры. При нагноении бубонов широко вскрывают и ведут как гнойную рану на фоне лечения основного заболевания. Прогноз при своевременно начатом и полноценном лечении, как правило, благоприятен. Летальность составляет до 0,5% и наблюдается при осложненных легочных и абдоминальных формах туляремии. Трудоспособность восстанавливается медленно.

Профилактика. Профилактические мероприятия включают в себя контроль за природными очагами, прерывание механизма передачи возбудителя, а также вакцинация населения в эпидемических очагах. Планирование и проведение этих мероприятий в очагах туляремии осуществляется санитарно-противоэпидемической службой при участии медицинских работников лечебных учреждений, используемых для подворных обходов и вакцинации населения.

Дата добавления: 2014-01-06