Живая материя - форма движущейся материи. 6 страница

В 19 веке наиболее популярной была гипотеза пангенезиса, предложенная Ч. Дарвином. Дарвин предполагал, что в организме все клетки продуцируют свои копии (геммулы), которые попадают в кровеносное русло и транспортируются в гаметы, где проникают в формирующиеся гаметы. Таким образом гаметы представляют собой собрание копий различных клеток. После оплодотворения определенные геммулы определяют формирование определенных клеток, тканей и органов. Следствием этой гипотезы являются представления о смешении признаков родителей.

Лишь после работ Грегора Менделя появилась реальная перспектива развития науки о наследственности.

Примерно в 1856 году монах августинского монастыря, живший в австрийском городе Брюнне (Брно) Грегор Мендель начал проводить опыты с различными сортами гороха, чтобы выяснить, как передаются по наследству индивидуальные признаки организмов.

К сожалению авторитетные ученые того времени, с головой погруженные в собственные, очень сложные теории, отвергли гипотезу Менделя как не заслуживающую внимания в силу крайней своей простоты.

Пожалуй главной заслугой Менделя было установление того факта, что признаки передаются по наследству как некие дискретные единицы. Это далеко не очевидно. Для многих наследственных признаков, например, для длины тела, умственных способностей или цвета кожи характерен широкий диапазон непрерывной изменчивости. Поэтому во времена Менделя большинство биологов придерживались теории слитной наследственности.

Мендель не видел единиц наследственности, он только постулировал их существование, чтобы объяснить закономерности наблюдаемые при передаче генетических признаков от родителей к потомкам.

Его работа была доложена в 1865 г. Брюнскому обществу естествоиспытателей и называлась "Опыты над растительными гибридами". В то время как журнал, в котором Мендель опубликовал свои результаты, пылился на полках приблизительно 120 библиотек, к проблеме разгадки механизма наследственности приблизились с другой стороны. К 1884 году, к моменту смерти Менделя, было открыто, что хроматин ядра состоит из измеримого числа нитевидных частиц - хромосом и что ядра яйцеклетки и сперматозоида привносят в оплодотворенное яйцо одинаковое число хромосом. Вскоре были обнаружены явления митоза и мейоза. Вильгельм Ру задумавшись о причинах возникновения столь сложных механизмов пришел к выводу, что хромосомы представляют собой наследственный материал. Более того он постулировал, что линейное расположение наследственных единиц в хромосомных нитях, не зная о том, что Мендель уже доказал существование таких единиц. Идеи Ру были восприняты Августом Вейсманом, который разработал на их основе целостную теорию наследственности. Он предположил, что у размножающихся половым путем многоклеточных организмов при образовании половых клеток, число наследственных единиц уменьшается вдвое. Исходное же количество единиц восстанавливается при оплодотворении в результате слияния ядер. Оплодотворение дает начало новому организму, половина наследственного материала которого происходит от отца, а вторая от матери. Ошибкой Вейсмана было представление о том, что каждая хромосома несет в себе все наследственные единицы, необходимые для целого организма. Теория Вейсмана приобрела известность и широко обсуждалась в конце XIX века. Она вызвала бурную дискуссию, в результате которой были поставлены количественные опыты по скрещиванию, повторяющие опыты, проведенные за 35 лет до этого Менделем.

Одним из главных участников развернувшейся полемики был Гуго де Фриз. Он отверг некоторые аспекты теории Вейсмана, но дополнил ее весьма важными положениями о том, что

- каждая из наследственных единиц контролирует отдельный признак и что

- эти единицы могут перераспределяться в потомстве, образуя различные сочетания. Он опубликовал результаты своих экспериментов по скрещиванию в 1900 г. и мимоходом отметил, что подобные результаты и теоретические выводы были опубликованы уже Менделем.

Вторичное открытие в 1900 г. законов Менделя вызвало ажиотаж среди биологов, которой перерос в интенсивное изучение природы и механизмов наследственности, что повлекло за собой появление новой терминологии. Менделевский термин наследственная "единица" и де Фризовский "фактор" в 1909 г. были заменены Иогансеном на термин "ген". Альтернативные формы гена назвали "аллеломорфами". Позднее этот термин сократился до более короткого - аллель. Зигота, имеющая пару идентичных аллелей, стали называть гомозиготой, а с разными аллелями - гетерозиготой. Совокупность всех генов индивидуума и, следовательно, его полный хромосомный набор получил название геном.

В 1901 г. де Фриз предположил, что новые аллели одного и того же гена возникают в результате внезапного, скачкообразного изменения этого гена, которые он назвал мутация (хотя наблюдения на которых основывались заключения де Фриза - пестролистность растений - никакого отношения к мутациям генов не имеют).

Не смотря на успешное развитие генетики до 40-ых годов XX века, основная концепция этой науки - концепция гена - оставалась в сущности лишенной материального содержания. Генетики не только не вникали в физическую природу гена, но были не в состоянии объяснить ни того, как ген может "с высоты своего ядерного трона" управлять специфическими физиологическими процессами в клетке, ни того, как он ухитряется успешно осуществлять свою собственную точную репликацию. Совсем недавно, всего лишь в 1950 году Меллер (тогда старейший генетик) утверждал: "истинная сущность генетической теории все еще покоится в глубинах неизвестного".

Описанная здесь история касается классической генетики, основной единицей которой является неделимый и абстрактный ген.

8.2. Теория Грегора Менделя

Менделю изначально повезло с выбором экспериментального объекта. Другие исследователи работали с ястребинками, а у этих растений семена могут завязываться и без опыления. Мендель потратил несколько лет чтобы выбрать растение и решить какие признаки следует изучать. В конце концов он остановил свой выбор на горохе (Pisum sativum), который имел множество сортов размножающихся в чистоте. Было у гороха и еще одно ценное качество, делавшее его идеальным объектов для подобного рода исследований - в норме у гороха каждый цветок сам себя опыляет. Мендель мог допустить самоопыление или вмешавшись произвести перекрестное опыление. Выбрав в качестве экспериментального объекта горох Мендель потратил еще два года на предварительные опыты, чтобы отобрать устойчивые сорта с различными наследственными признаками. В результате этой кропотливой работы он выделил семь признаков, каждый из которых встречается у разных сортов гороха в двух четко различающихся формах:

поверхность семян: гладкая - морщинистая,

окраска семян: желтая - зеленая,

окраска цветов: красная - белая,

положение цветов: пазушное - верхушечное,

длина стебля: длинные - короткие,

форма боба: простые - членистые,

окраска боба: зеленый - желтый.

В своей статье Мендель описал как "Опыт 1" следующее скрещивание между двумя такими сортами: семяпочки цветков сорта, дающего обычные гладкие семена, перекрестно опыляли пыльцой от растения, дающего морщинистые семена. В свою очередь семяпочки растений с морщинистыми семенами оплодотворяли пыльцой растений, дающих гладкие семена. В результате получились несколько сотен семян гибридного первого дочернего поколения, причем все они были гладкими. На следующий год Мендель посадил 253 таких гладких гибридных семени, позволил выросшим растениям самоопыляться и получил от них 7 324 семян - гибридов второго поколения. При этом обнаружилось, что 5 474 семени были гладкие, а 1850 - морщинистые, то есть соотношение гладких семян к морщинистым составило 2.96:1 (рис. 8.1). Общий результат всех шести других аналогичных опытов скрещивания сортов, различающихся по одному признаку (моногибридного) был точно таким же. На основании этой серии опытов Мендель делает следующие наблюдения:

(1) из двух альтернативных, то есть взаимоисключающих, родительских признаков в первом поколении проявляется лишь один - закон единообразия первого поколения;

(2) признак, который исчезает в первом поколении, вновь появляется у одной четвертой части особей второго поколения. На основе этих наблюдений Мендель сделал блестящий вывод - растения гороха содержат и передают потомству наследственные признаки в виде дискретных единиц. Каждое растение обладает гомологичной парой таких единиц, причем одну из них оно получает от пыльцы, а другую от семяпочки. Из двух гомологичные единиц одна является доминантной, а другая рецессивной. Поэтому у гибридов первого поколения проявляется только только доминантной единицы. После самооплодотворения гибридов первого поколения с одинаковой частотой образуются семена четырех типов, причем только семена одного из типов получают пару рецессивных единиц. В результате во втором поколении доля растений, у которых проявятся признаки рецессивной единицы, будет в три раза меньше числа растений, у которых проявится признак доминантной единицы.

В статье так же сообщалось о результатах дигибридного скрещивания между двумя сортами гороха, различающимися по двум альтернативным признакам. Прежде всего оказалось, что гибриды первого поколения в этих скрещиваниях похожи на гибриды первого поколения, получающиеся при моногибридном скрещивании. Все полученные семена имели желтые гладкие семена. После самоопыления гибридов первого поколения Мендель получил 556 семян (рис. 8.2). Исследовав их форму и окраску он обнаружил, что по отдельным признакам сохранилось расщепление 3/1:

423 были круглыми, а 133 - морщинистыми,

416 - желтыми, а 140 - зелеными. Однако это только повторяло полученные ранее данные. Новым в этих опытах было другое - если разложить все 556 семян с учетом обоих признаков, то оказалось что

315 семян были круглыми и желтыми (9),

108 - круглыми и зелеными (3),

101 - морщинистым и желтым (3),

32 - морщинистым и зеленым (1).

Появление новых сочетаний признаков свидетельствовало о случайном и независимом расщеплении полученных от родительских растений единиц наследственности.

Более известна теория Менделя как совокупность трех законов

- закон единообразия гибридов первого поколения,

- закон расщепления признаков во втором поколении в соотношении 3/1,

- закон независимого наследования признаков.

8.3. Хромосомная теория наследственности

После открытия хромосом и изучения механизмов деления клеток Уильям Сэттон и Бовери высказали мнение, что хромосомы являются носителями менделевских единиц наследственности. Позднее их взгляды оформились в хромосомную теорию наследственности. Согласно этой теории, каждая хромосома несет по одной наследственной единице. Поскольку число признаков у любого организма во много раз больше числа его хромосом, каждая хромосома должна содержать множество единиц.

Менделевский закон расщепления можно теперь объяснить расхождением гомологичных хромосом и случайным распределением аллелей между гаметами (рис. 8.3).

Аналогичным образом объясняется и независимое наследование признаков, гены которых находятся в разных хромосомах.

Несколько иначе выглядит картина расщепления, если гены находятся в одной хромосоме. Такие гены называются сцепленными. Они уже не подчиняются закономерностям, характерным для не сцепленных генов. Рассмотрим в качестве примера мушку-дрозофилу. Гены, контролирующие окраску тела и длину крыльев, представлены у этого животного следующими парами

G - серое тело, g - черное тело;

L - длинные крылья, l - короткие крылья. В первом поколении получаются серые длиннокрылые мушки (рис. 8.4). При дальнейшем скрещивании мы однако получаем соотношение 3/1, которое можно объяснить только предположив их сцепленность. Однако такая строгая картина получается только в теории. Всегда во втором поколении обнаруживаются особи уклоняющиеся по своему фенотипу от родителей. Каковы причины этих отклонений?

Механизм появления новых сочетаний признаков объяснил Морган, высказавший предположение, что при расхождении хромосом в результате их перекрещивания, последующих разрывов и обратного сшивания может наблюдаться обмен гомологичными участками - рекомбинация. Потомков, которые получаются из таких гаметов, называют рекомбинантами. Вернемся еще раз к примеру с дрозофилой (рис. 8.5). Рекомбинантных потомков легко можно обнаружить при возвратном скрещивании с рецессивными гомозогитными родителями. При этом получаются два родительских фенотипа и два рекомбинантных:

- черное тело, длинные крылья и

- серое тело, короткие крылья.

Наличие такого явления как рекомбинация заставляет дать более строгое определение сцепления: два или более гена называются сцепленными, если потомки с новыми генными комбинациями встречаются реже, чем родительские фенотипы.

Список литературы.

Грин Н. и др. Биология. Т. 3. М.: Мир. 1990.

Стент Г., Кэлиндер Р. Молекулярная биология. М.: Мир. 1981.

Общая биология

Лекция 9

Основы молекулярной генетики.1. Гены

Методами формальной генетики было установлено, что ген - это дискретный фактор наследственности, часть хромосомы и что он передается от родителей к потомкам. Физическая же природа генетического материала ответственного за образование данного белка служила предметом многочисленных споров.

Значительным толчком к пониманию природы гена послужила обзорная работа Шредингера (Schrodinger), опубликованная в 1945 году. В этом обзоре свойства генетического материала рассматривались с точки зрения физики: "Невероятно маленькая группа атомов играет доминирующую роль в очень упорядоченных и регламентированных событиях, происходящих в живых организмах. Ген слишком мал чтобы передаваемая им способность к упорядоченному и регламентированному поведению происходила на основе законов физики". Далее Шредингер развивал высказанные Дельбрюком (Delbtuck) соображения о том, что законы физики не могут объяснить стабильность генетического материала в ряду бесчисленных поколений. Для физиков замаячили миражи открытия новых законов, что привело к притоку в биологию целой плеяды молодых ученых-физиков. Увы они не открыли никаких новых законов физики, но появилось и развилось новое направление биологии - молекулярная биология.

9.1. Теория "один ген - один белок"

Впервые связь между генами и ферментами была обнаружена уже через несколько лет после повторного открытия законов Менделя. Исследуя родословные семей, Гаррод пришел в 1902 году к выводу, что алкаптонурия - болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, для которого характерно выделение мочи цвета красного вина, передается по наследству. Он также предположил, что это заболевание обусловлено нарушением азотистого обмена, в результате которого вместо обычно содержащейся в моче мочевины выделяется какое-то вещество темного цвета. В 1908 году Гаррод высказал предположение, что больные алкаптонурией являются гомозиготами по рецессивному гену и что именно по вине этого гена у них не происходит какой-то ферментативной метаболической реакции. Случаи наследуемого нарушения способности осуществлять контролируемые генами ферментативные реакции Гаррод назвал "врожденными ошибками метаболизма". Однако идеи Гаррода, как и идеи Менделя, по-видимому, были слишком передовыми для своего времени. По этой причине они мало повлияли на состояние генетических идей того времени. Их значение было осознано лишь 30 лет спустя, когда они были открыты вторично.

Современная история изучения биохимического воздействия генов началась с серии исследований двух рецессивных мутаций окраски глаз у дрозофилы. Однако трудности идентификации продуктов метаболизма у столь высоко организованного животного заставили ученых обратиться к новому объекту - грибу, хлебной плесени (Neurospora crassa). Были проведены генетические скрещивания между нейроспорой дикого типа и различными метаболическими мутантами. Такие скрещивания показали, что у большинства из этих мутантов потребность в факторе роста обусловлена в каждом случае мутацией какого-нибудь одного-единственного гена. Подробное биохимическое исследование аномального метаболизма мутантов показало, кроме того, что у большинства из них блокирована лишь одна какая-нибудь стадия в цепи реакций, приводящих к образованию необходимых для роста аминокислоты, витамина, пурина или пиримидина. Основываясь на этих фактах Бидл и Татум выдвинули теорию "один ген - один фермент", согласно которой каждый ген имеет только одну первичную функцию - направлять синтез одного и только одного фермента. Именно четкая формулировка этого закона и убедительные экспериментальные доказательства дали толчок исследованию природы гена. Позднее было показано, что фермент это линейных полипептид и теория стала называться "один ген - один белок".

9.2. Проблема колинеарности генов и белков

Как известно ДНК служит матрицей для синтеза белка. Каждый ген проявляется путем образования РНК-посредника, который служит непосредственной матрицей для синтеза белка. Здесь важно подчеркнуть, что последовательность нуклеотидов в матричной РНК точно соответствует последовательности аминокислот в белке.

В экспериментах, выполненных на бактериях было формально показано, что ген и его продукты колинеарны, то есть последовательность нуклеотидов в гене точно соответствует последовательности аминокислот в белке. Что позволяет рассматривать бактериальный геном как длинную молекулу ДНК, последовательные участки которой определяют различные белки (рис. 9.1).

В действительности участок ДНК обычно бывает длиннее, чем это нужно для образования белка, так как мРНК может содержать на обоих концах последовательности, не используемые для синтеза белка. Поэтому: обычно под "геном" понимают всю последовательность, копируемую в мРНК.

В 1977 году были обнаружена прерывистые гены. Первые данные были получены при сравнении ДНК и соответствующей мРНК. Оказалось, что внутри "гена" имеются последовательности, которых нет в мРНК. Прерывистые гена обычны у эукариот и архебактерий, и обнаружены у некоторых вирусов.

Ген в данном случае состоит из последовательностей ДНК двух типов. Экзоны - это участки, которые транскрибируются в мРНК, используемую для синтеза соответствующего белка. Интроны - это участки, транскрипты которых не обнаруживаются в зрелой мРНК (рис. 9.2). Таким образом, в процессе экспрессии гена появилась новая ступень, которой нет у прокариот. С ДНК считывается копия РНК, точно соответствующая последовательности генома - про-мРНК (РНК предшественник), которая непосредственно не используется для синтеза белка. Только после удаления из этой РНК интронов образуется зрелая мРНК, состоящая из одних только экзонов. Этот процесс называется сплайсингом РНК.

Экзоны всегда соединены вместе в том же порядке, в котором они находятся в ДНК. Это означает, что между индивидуальными экзонами и соответствующими участками полипептидной цепи сохраняется колинеарность гена и белка.

Известно несколько случаев (у бактерий и вирусов), когда отдельная последовательность ДНК участвует в кодировании более чем одного белка. Это так называемые перекрывающиеся гены. Они встречаются в относительно простых ситуациях, когда один ген является одновременно частью другого гена. Например, первая половина гена может независимо кодировать белок, представляющий собой часть белка, кодируемого целым геном (рис. 9.3). Аналогичный результат можно получить при частичном расщеплении сложного белка.

В некоторых случаях перекрывание бывает более сложного типа. У эукариот и вирусов обнаружены гены, у которых одна и таже последовательность ДНК принимает участие в синтезе двух негомологичных белков. Это происходит при считывании одной и той же последовательности в двух различных рамках (рис. 9.4). Такие случаи крайне редки и возникает она, вероятно, в результате того, что вирусам приходится кодировать необходимое количество белков без увеличивая размеров генома. Труднее объяснить наличие подобного механизма у эукариотических организмов и в митохондриях. Каким образом развиваются рамки считывания и что их ограничивает на данном этапе не совсем ясно.

В обычном прерывистом гене каждый экзон кодирует отдельную аминокислотную последовательность, представляющую часть белка, и ни один интрон не участвует в образовании пептида. Однако в некоторых случаях какая-то последовательность ДНК может участвовать в альтернативных процессах, и ее нельзя однозначно охарактеризовать как экзон или интрон. У вирусов высших организмов и в самих эукариотических клетках, обнаружены альтернативные типы экспрессии генов. В этих случаях возможно переключение во время сплайсинга. При образовании мРНК некоторые участки про-мРНК в одном случае ведут себя как экзоны, а при другом типе сплайсинга - как интроны (рис. 9.5).

9.3. Структура гена: оператор и оперон

Все работающие участки ДНК по их функциям разделяются на

(1) структурные гены, в которых закодирована информация для синтеза ферментов и структурных белков,

(2) гены, содержащие информацию для синтеза тРНК,

(3) рРНК. Кроме того выделяют

(4) спейсеры - разделяющие участки между генами, а так же специфические регуляторные участки

(5) промотор и

(6) оператор.

Перед структурными генами имеются специфические последовательности нуклеотидов, выполняющие регуляторную функцию, - регуляторная область. Она содержит два участка, различающихся по своим функциям. Первый участок, получивший название промотор выполняет две функции. Во-первых, промотор служит тем местом где к ДНК присоединяется РНК-полимераза, прежде чем начать перемещаться вдоль ДНК. Во-вторых, последовательность оснований в промоторе определяет какая из цепей ДНК присоединит к себе РНК-полимеразу. Таким образом, от промотора зависит какая из цепей ДНК будет служить матрицей для синтеза мРНК.

Второй участок – оператор, способен присоединять к себе регуляторные белки, который является продуктам специальных генов-регуляторов. Оператор может находиться в двух состояниях: открытом - свободном от репрессора и закрытом, когда он ассоциирован с белковой молекулой. В последнем случае процесс транскрипции не возможен. Интереснейшей особенностью оператора является наличие вращательной симметрии второго порядка относительно оси помеченной точкой:

5' T G G A A T T G T G A G C G G A T A A C A A T T 3'

o

3' A C C T T A A C A C T C G C C T A T T G T T A A 5'

Комплекс структурного гена и его регуляторных областей получили название – оперон.

9.4. Внеядерная наследственность

Число явлений не подчиняющимся законам менделевской генетики растет с каждым годом. Классическими примерами являются отклонения, касающиеся хлоропластов растений, каппа частиц парамеций, чувствительности к CO₂ у дрозофилы, "petite"-мутации дрожжей, мужская стерильность у растений.

Представления о внеядерной наследственности получили признание, когда было показано, что хлоропласты и митохондрии содержат собственные молекулы ДНК, отличающиеся от ДНК клетки эукариот. Обнаружение ДНК в различных органоидах позволило рассматривать цитоплазматическую наследственность как своего рода добавочную наследственность. Внеядерные факторы, материальный субстрат которых уже известен, можно сгруппировать следующим образом:

1. факторы, находящиеся в митохондриях и хлоропластах,

2. факторы, локализованные в менее распространенных структурах, аналогичных симбионтам, вирусам и т.д.,

3. факторы, принадлежащие к особым структурам - бактериальным плазмидам. Эти разнообразные факторы встречаются в самых различных организмах - у бактерий, грибов, простейших, водорослей, покрытосеменных растений и высших животных.

Внеядерные факторы, связанные с митохондриями исследованы на примере ограниченной группы животных: три вида грибов (Saccharomyces cerevisiae, Neurospora crassa, Aspergillus nidulas) и один вид простейших - Paramecium aurelia. Изученные явления относятся к двум группам, это дефекты дыхательной системы и устойчивость к лекарственным препаратам.

Образование колоний "petite" в культурах пекарских дрожжей впервые было описано в 1949 году Эфрусси с сотрудниками. Штаммы petite-мутантов растут очень медленно, образуя на чашках с агаром мелкие колонии с низким уровнем дыхания. Данные организмы, используя механизм брожения, растут даже в отсутствии кислорода. Petite-мутации возникают спонтанно гораздо чаще (примерно 1 мутация на 500 клеток), чем большинство генных мутаций, причем при обработке мутагенами можно добиться почти 100% выхода мутантных клеток. Было показано, что мутанты различаются по способу наследования. Если расщепляющиеся мутации, по-видимому, обусловлены мутациями в генетическом аппарате ядра и наследуются согласно законам Менделя, то нейтральные (p^o) и супрессивные (p^-) наследуются иначе. Так скрещивание p^o-мутантов с нормальными клетками во всех последующих генерациях дает только нормальное потомство. Скрещивание же p^--мутантов с нормальными дрожжами приводит к расщеплению потомства на нормальные и мутантные в разных соотношениях. В случае высокосупрессивных штаммов все потомство получается мутантным.

Все это заставило рассматривать нейтральные и супрессивные формы petita аномальными по какому то цитоплазматическому фактору. Позднее было показано, что явление цитоплазматических petite-мутантов обусловлено изменением митохондрий, как морфологическим (слабое развитие внутренних мембран), так и биохимическим (отсутствие цитохромов а и в). Сейчас известно, что в результате нейтральных petite-мутаций утрачивается вся митохондриальная ДНК, а в случае супрессивных штаммов митохондрии имеют неполный митохондриальный геном с большим числом делеций и дупликаций.

Аналогичная ситуация наблюдается у Neurospora у которой известна форма "poky", характеризующаяся медленным ростом и низким уровнем дыхания. Особенностью данного вида является строго "материнское" наследование данной мутации, связанное с большим количеством цитоплазмы поступающей в зиготу от протоперитециев, чем от конидиев.

У Paramecium aurelia описаны митохондриальные мутанты, устойчивые к антибиотикам. Эти мутанты возникают спонтанно, если парамеций поместить в среду, содержащую антибиотики в концентрациях, которые подавляют их рост, но не убивают их. По истечении некоторого времени часть особей вдруг снова начинают расти с нормальной скоростью и оказываются устойчивыми к лекарственному препарату. Митохондриальная локализация соответствующих наследственных факторов была показана в экспериментах с инъекцией митохондрий от устойчивых особей к чувствительным. При этом было выяснено, что происходит замещение митохондрий реципиента на митохондрии донора.

Подобная устойчивость к антибиотикам известна для дрожжей и линий клеток человека и мышей в культуре.

Особенности наследования цитоплазматических наследственных факторов, связанных с митохондриями, обусловлены спецификой наследования этих органел и особым механизмом репликации ДНК митохондрий. В зиготах многих организмов (кроме дрожжей) митохондрии почти или совсем не сливаются. У высших животных в спермиях может содержаться огромное число митохондрий, но после вхождения в яйцеклетку они набухают и разрушаются или утрачивают свой геном. Все это приводит к наследованию цитоплазматических признаков только по женской линии.

У дрожжей, наоборот, образование зиготы включает полное смешение содержимого двух гаметических клеток, их митохондрии участвуют в росте гибридных клеток и рекомбинация в этом случае явление обычное.

Необходимо признать, что наши знания о реальных механизмах функционирования митохондриальной генетической системы еще чрезвычайно скудны. По-видимому, у дрожжей рекомбинация происходит так, что все митохондриальные гены сегрегируются случайным образом. Тогда как у Paramecium рекомбинации, вероятно, совсем не происходит. Таким образом, мы сталкиваемся с двумя крайностями: частые рекомбинации у одного организма и полное их отсутствие у другого. Если эта ситуация действительно имеет место, то объяснить ее значение не легко.

Внеядерные факторы, связанные с хлоропластами. Первые сообщения о неменделевском наследовании мы находим в работах по изучению пестролистности у высших растений. Эти работы были опубликованы в 1909 году Бауром и Корренсом. С тех пор была проделана огромная работа по анализу этого явления.

Пестролистность пеларгонии (Pelargonium) обусловлена распределением зеленых клеток с нормальными пластидами и белых или желтых клеток, содержащих дефектные пластиды. Оказалось, что основной контроль над распределением клеток осуществляется со стороны генома ядра и пластид женского родителя, а мужской родитель оказывает только незначительное влияние, даже если пластиды передаются от него более эффективно, чем от женского родителя.

Однако трудности получения специфических пластидных мутаций ограничивают исследование генетических взаимодействий, происходящих в геноме хлоропластов у высших растений. По этой причине наши знания о генах хлоропластов основаны главным образом на изучении одноклеточной водоросли Chlamidomonas. Ее вегетативная клетка содержит единственное, обычно гаплоидное ядро и один хлоропласт. После формирования зиготы сливаются два гаплоидных ядра, а также два хлоропласта. Сэджер изучала на этом виде генетику признака - устойчивость к стрептомицину - который не подчиняется наследованию по законам Менделя. Зиготы, полученные от скрещивания стрептомицин устойчивых мутантов с клетками дикого типа, дают потомство признаки которого зависят от типа спаривания. Если родитель выступает как плюс-гамета, то почти все потомство будет стрептомицин-устойчивым, если же он - минус-гамета, то все потомство будет чувствительным к стрептомицину. Считается, что устойчивость к стрептомицину и другие подобные мутации обусловлены генами, локализованными в хлоропластах. Однако эту точку зрения разделяют не все.

Дата добавления: 2014-01-06