Острые постгеморрагические анемии

Изменения в периферической крови.

= эритропения (исключение: талассемия)

= пойкилоцитоз

= ретикулоцитоз

= полихроматофилия эритроцитов

= повышение уровня непрямого билирубина

= в костном мозге – повышение числа клеток эритроидного ряда.

Острые постгеморрагические анемии – развиваются в результате острого кровотечения.

Кровотечение – это излитие крови из кровеносной системы при нарушении целостности сосудистой стенки

Классификация:

А. По происхождению:

== травматические (при механическом повреждении стенок сосудов)

== нетравматические (при патологических изменениях сосудистой стенки)

Б. По месту возникновения:

== в результате разрыва;

== в результате разъедания;

== в результате просачивания.

В. По виду кровоточащего сосуда:

==артериальное кровотечение;

== артериально-венозное кровотечение;

==венозное кровотечение;

== смешанное кровотечение.

Г. По месту излития:

==наружное кровотечение – кровотечение на поверхность тела через дефект ткани;

== внутреннее кровотечение – кровотечение в просвет полого органа;

==интерстициальное кровотечение – скопление крови в межтканевых промежутках;

== паренхиматозное кровотечение – капиллярное кровотечение из паренхиматозных органов.

Патогенез. При кровопотере наиболее страдающими являются 3 (три) системы:

==сердечно-сосудистая система;

== система дыхания;

== система крови.

Вся группа расстройств после кровопотери по рефлекторному механизму формирует физиологическую реакцию, направленную на приспособление организма. Защитные реакции после кровопотери вторичны и следуют за появлением патологических.

А. Сердечно-сосудистая система. При острой кровопотере со стороны сердечно-сосудистой системы развертывается следующая цепочка патологических реакций:

== уменьшение ОЦК (простая гиповолемия) – главное звено патогенеза;

==уменьшение венозного возврата к правому сердцу;

==уменьшение УО и МОК;

==уменьшение АД;

==уменьшение линейной скорости кровотока и увеличение времени кругооборота крови;

==нарушение микроциркуляции и транскапиллярного обмена

==гипоксия.

Гипоксия, которая возникает в результате нарушений гемодинамики называется циркуляторной гипоксией.

В ответ на повреждение и возникшие патологические реакции активируются следующие защитно-компенсаторные механизмы:

==активный спазм артериол и венул. Направлен на уменьшение емкости русла и коррекцию АД.

==изменение сосудистых рефлексов. Заключается в увеличении депрессорных и уменьшении прессорных воздействий с рецепторов каротидного синуса. Направлен на возбуждение сосудодвигательного центра. Наблюдается не брадикардия, а тахикардия, т.к. сердечный рефлекс с барорецепторов извращен.

==мобилизация крови из депо + постгеморрагический спазм венул. Направлен на увеличение венозного притока к правому сердцу и восстановление МОК.

Результат реализации защитно-компенсаторных механизмов:

==восстановление МОК;

==уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК;

==нормализация АД;

==увеличение линейной скорости кровотока;

==восстановление микроциркуляции;

==ликвидация циркуляторной гипоксии.

Б. Система дыхания. При острой кровопотере наблюдается:

== гипервентиляция – проявляется в увеличении частоты дыхания. Гипервентиляция в зависимости от тяжести может расцениваться и как защитная, и как патологическая реакция.

Гипервентиляция как защитно-приспособительная реакция наблюдается при легких и средних степенях кровопотери. Причина: гипервентиляция увеличивает насыщение крови кислородом и ведет к увеличению потребления кислорода. Гипервентиляция ведет к ускоренному удалению углекислоты из крови, следовательно, кровопотери легкой и средней степени тяжести сопровождаются газовым алкалозом.

Гипервентиляция при тяжелых степенях кровопотери приобретает патологическое значение. Причина: выраженное увеличение ЧД не сопровождается его углублением. Дыхание частое, но поверхностное. Воздух лишь колеблет воздухоносные пути. Дыхательный коэффициент увеличивается и становиться больше 1,0. Способность тканей поглощать кислород сохраняется и даже увеличивается. Артерио-венозная разница по кислороду возрастает. Выделение углекислоты уменьшается и он накапливается в крови. Уменьшаются щелочные резервы крови, уменьшается способность крови связывать углекислоту и уменьшается артерио-венозная разница по кислороду. В результате в крови развивается ацидоз негазового типа и углубление гипоксии.

== одышка имеет компенсаторное значение.

==увеличение присасывающего действия грудной клетки имеет компенсаторное значение, т.к. увеличивает приток крови к правому сердцу.

В. Система крови. Со стороны системы крови наблюдаются следующие патологические реакции:

1) уменьшение ОЦК;

2) уменьшение количества эритроцитов;

3) уменьшение содержания белков крови.

В ответ на повреждение активируются следующие защитные механизмы:

1) гидремия – поступление в кровь тканевой жидкости для компенсации сниженного ОЦК. Развивается на 1-2 сутки после кровопотери.

2) Восстановление клеточного состава крови – развивается на 4-6 сутки после кровопотери. Заключается в увеличении выработки эритроцитов в костном мозге. Стимул для активации эритропоэза – гипоксия тканей и в частности, гипоксия почек. На фоне гипоксии в ткани почек образуется эритропоэтин, который стимулирует костно-мозговое образование эритроцитов. В крови увеличивается количество ретикулоцитов, а ЦП снижается.

3) Восстановление белкового состава крови – происходит к исходу 2-х суток за счет тканевых резервов и активации синтеза белков в печени. При нарушении иннервации печени – уменьшение образования белков после кровопотери и период восстановления затягиваются на длительное время.

4) Восстановление химизма крови – заключается в увеличении содержания K⁺, Ca⁺⁺, снижении повышенного после кровопотери остаточного азота, гипергликемии в течении 2-х суток после кровопотери.

Дата добавления: 2014-01-07