При недостаточности компенсаторных механизмов (декомпенсированной кровопотере) развивается тяжелая гипоксия.

Последствия острой кровопотери для организма.

Ведущая роль в патогенезе острой кровопотери принадлежит уменьшению ОЦК, а не утрате эритроцитов.

Таким образом, уменьшение ОЦК является главным патогенетическим звеном при острой кровопотере.

Следовательно, при острой кровопотере на первый план выходят именно гемодинамические нарушения. Их тяжесть зависит от скорости потери крови.

В целом, тяжесть кровопотери зависит от:

1) скорости кровопотери;

2) интенсивности кровотечения;

3) продолжительности кровотечения;

4) функционального состояния организма (голодание, утомление, псих./травма, травм. и послеоперац. шок - снижают устойчивость организма).

Характерный симптомокомплекс: (по нарастающей)

1) объективно: бледность, тургор снижен, лицо осунувшееся, запавшие глаза, снижение АД, пульс частый, пониженного наполнения и напряжения до нитевидного, учащение дыхания, м.б. периодическое дыхание.

2) субъективно: слабость, головокружение, мелькание и потемнение в глазах, тошнота, рвота. Все эти явления связаны с нарастающей гипоксией.

Смерть при кровопотере -в результате паралича дыхательного центра.

Причина паралича дыхательного центра ( последовательность событий):

== гипоксия с накоплением недоокисленных продуктов ОВ;

==парабиотическое торможение центров головного мозга.

Картина крови. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения:

1) первые сутки и часы эквивалентно уменьшается абсолютное содержание форменных элементов, гемоглобина и плазмы крови. Показатели гематокрита, числа эритроцитов, количества гемоглобина в единице объема в пределах нормы. Отсюда, в периферической крови признаков анемии нет.

2) 2-3 сутки после кровопотери – в кровь интенсивно поступает тканевая жидкость с целью восстановления ОЦК. Возникает гидремия и гемодилюция. В периферической крови возникают следующие изменения:

==снижение уровня Hb ниже нормы;

==уменьшение числа эритроцитов в единице объема крови и падение Ht;

==сохранение в пределах нормы ЦП, т.к. в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери.

==снижение количества ретикулоцитов в результате утраты их при кровопотере и гемодилюции;

==тромбоцитопения в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере.

==лейкопения вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции.

3) 4-5 сутки после кровопотери – к этому моменту наблюдается компенсаторное усиление эритропоэза в костном мозге. В кровь поступают вновь образованные эритроциты, а также ретикулоциты. Картина крови:

== эритропения сохраняется, но число эритроцитов начинает повышаться и сейчас оно больше, чем на 1-2 сутки;

== гемоглобин также начал повышаться, но на данном этапе все равно остается ниже нормы. Помнить, что скорость образования Hb отстает от скорости образования эритроцитов, поэтому все эритроциты недонасыщены Hb и ЦП уменьшен (гипохромная анемия)

== увеличение количества ретикулоцитов, как результат высокой регенераторной способности костного мозга.

== тромбоцитопения и лейкопения.

Терапия. Необходимо восстановление ОЦК (хирургическая остановка кровотечения, гемотрансфузии, коллоидные растворы).

Дата добавления: 2014-01-07