Перекисное окисление и антиоксидантная защита

Сходство и различие митохондриальной и микросомальной дыхательной цепи.

Сходства:

1) они имеют одинаковое начало и одинаковую разность потенциалов;

2) имеют одинаковые переносчики: НАД и цитохром.

Различия:

1) по локализации;

2) микросомальная дыхательная цепь короче и электроны на последнем переносчике микросомальной цепи более энергезированы и способны активировать кислород;

3) будучи активным кислород способен внедряться в структуру многих молекул, то есть используется с пластическими цепями (ФЕН --- ТИР). В то время как в митохондриальной дыхательной цепи кислород – всего лишь конечный акцептор электрона и используется в энергетических целях;

4) в процессе переноса электронов в митохондриальной цепи, их энергия депонируется в форме АТФ. В микросомальной дыхательной цепи депонирование энергии не происходит;

5) микросомальное окисление – современная интерпретация теории Баха – Энслера.

митохондриальное окисление – современный вариант теории Палладина.

Ещё Мечников, изучая фагоцитоз, утверждал, что фагоцитарное действие лейкоцитов осуществляется за счёт перекисных процессов.

Перекисное окисление – это третий путь утилизации вдыхаемого кислорода (от 2 до 5%).Кислород сам по себе является парамагнитным элементом (это было установлено методом молекулярных орбиталей), так как имеет на внешнем слое два неподелённых электрона.

_

О₂; О₂ + е -------- О₂, то есть в реакциях переменного окисления

происходит одноэлектронное восстановление кислорода.

_

О₂ - супероксидный ион – радикал, более активная форма кислорода.

_

О₂ стимулирует образование большого количества радикалов по цепному механизму:

_ _

О₂ + Н ------ НО₂ - гидропероксидный радикал.

_ _

НО₂ + Н + О₂ -------- Н₂О₂ + О₂

_

Н₂О₂ + Fe ------ Fe + ОН + ОН* (пероксидный радикал)

_

О₂ + Fe ---------- О₂ + Fe

В процессе взаимодействия этих радикалов с веществом поражаются наиболее уязвимые места клеток: ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов мембраны, они «выжигаются» в результате чего мембрана делается более ригидной и следовательно изменяется ответная реакция клетки.

В нормальных условиях перекисное окисление регулирует агрегатные состояния мембран, что лежит в основе тканевой адаптации. При всех видах патологии активность перекисных процессов возрастает и является инструментом повреждения мембраны. В ней образуются ионные каналы, через которые входят ионы натрия, калия. Содержимое клетки как бы вываливается и она гибнет. ОН* радикал взаимодействует с РНК и ДНК, вызывая генные мутации, провоцируя канцерогенез. Перекисные процессы инициируются в структуре нуклеиновых кислот.

Дата добавления: 2014-01-06