Переферический и центральный отделы речевого аппарата. Физиология и анатомия органов речи

Классификация и характеристика стойких нарушений слуха у детей.

Причины стойких нарушений слуха: Стойкие нарушения слуха у детей могут быть врожденными и приобретенными. Следует отметить, что такое подразделение прак­тически нередко оказывается трудноосуществимым. Заключение о врожденном или приобретенном характере нарушения слуха дела­ется обычно на основании сведений, полученных со слов родите­лей, а эти сведения часто оказываются весьма неточными. С одной стороны, заболевание, вызвавшее глухоту или тугоухость, может ос­таться незамеченным, и родители считают в этих случаях ребенка глухим или тугоухим от рождения. С другой стороны, нередко дей­ствительно врожденное нарушение слуха остается в течение нескольких месяцев, а иногда лет нераспознанным, а когда оно выяв­ляется, то приписывается какому-либо случайному заболеванию или травме, имевшим место незадолго до обнаружения дефекта слуха. Таким образом, диагностика врожденного нарушения слуха в каж­дом конкретном случае может оказаться очень затруднительной. Врожденный характер нарушения слуха отмечается значительно ре­же, чем приобретенный.

Роль наследственного (генетического) фактора в качестве причины врожденных нарушений слуха в прежние годы несколько преувеличивалась. Однако этот фактор, несомненно, имеет некото­рое значение, так как известно, что у глухих родителей дети с де­фектом слуха рождаются чаще, чем у слышащих.

Из других причин, обусловливающих врожденное нарушение слуха, следует отметить инфекционные заболевания у матери во вре­мя беременности. Особое значение имеют вирусные инфекции (корь, грипп). Наиболее опасным для развивающегося зачатка слу­хового органа является заболевание, возникающее у матери в пер­вые три месяца беременности.

Вредное воздействие на развивающийся орган слуха у плода могут оказать радиационное облучение, некоторые химические ве­щества. Практическое значение в возникновении врожденных на­рушений слуха имеет алкоголь, употребляемый матерью во время беременности, а из лекарственных веществ — антибиотики группы аминогликозидов, а также производные хинина. Возникающие при применении такого рода ототоксических препаратов нарушения слу­ха, как правило, необратимы и поддаются лечению лишь в самом начале развития. Поэтому здесь особое значение приобретают пер­вые симптомы (шум в ухе и снижение слуха).

Нарушение развития слухового органа может возникнуть вслед­ствие травмы плода, особенно в первые месяцы беременности, ко­гда зачаток слухового анализатора оказывается особенно ранимым.

Приобретенные нарушения слуха возникают от самых разнооб­разных причин. Следует, однако, отметить, что тяжелые нарушения слуха наступают обычно при поражении звуковоспринимающего ап­парата (внутреннего уха, слухового нерва), в то время как легкая и средняя степень нарушения слуха может возникать при поражении лишь звукопроводящего аппарата (среднего уха).

Среди причин нарушения слуха у детей первое место занимают последствия острого воспаления среднего уха (острого среднего оти­та). Поражение слуха в этих случаях обусловлено стойкими оста­точными изменениями в среднем ухе, приводящими к нарушению нормальной подвижности барабанной перепонки и цепи слуховых косточек. В некоторых случаях после острого среднего отита оста­ется стойкое прободение барабанной перепонки и длительное гное­течение из уха — хронический гнойный отит. Это заболевание со­провождается обычно значительным понижением слуха.

Частой причиной поражения слуха у детей являются заболевания носа и носоглотки и связанное с этими заболеваниями нарушение про­ходимости евстахиевой трубы. В частности, большое значение в этио­логии нарушения слуха имеют аденоидные разращения. Непосредст­венной причиной понижения слуха в этих случаях является наруше­ние нормальной вентиляции среднего уха и связанные с ним измене­ния в положении барабанной перепонки и цепи слуховых косточек.

Степень понижения слуха при заболеваниях среднего уха может быть различной. Для этих заболеваний более характерными являют­ся легкое и среднее понижение слуха, но могут встречаться и тя­желые нарушения слуха, Они развиваются обычно в результате пе­рехода воспалительного процесса во внутреннее ухо, однако резко выраженная тугоухость может возникнуть и в тех случаях, когда про­цесс ограничивается только средним ухом, т. е. при поражении лишь звукопроводящего аппарата.

В этиологии (от греч. aitia — причина), изучающей причины и условия болезни, в частности резко выраженных форм стойких на­рушений слуха, важнейшую роль играют поражения внутреннего уха и ствола слухового нерва. Поражение ядер слухового нерва, его проводящих путей в головном мозгу, а также корковых слуховых центров как по частоте, так и по степени возникающих при них на­рушений слуха имеют сравнительно меньшее значение.

Внутреннее ухо часто вовлекается в воспалительный процесс за­болеваний среднего уха. Причем возникающие во внутреннем ухе изменения, в отличие от обусловивших их заболеваний среднего уха, в большинстве случаев не поддаются лечению.

Важную роль в возникновении стойких нарушений слуха игра­ют острые инфекционные заболевания. Большинство инфекцион­ных болезней, являющихся причиной поражения слуха, приходит­ся на детский возраст. Поэтому роль таких заболеваний в этиоло­гии нарушений слуха у детей особенно велика. Из инфекционных заболеваний, обусловливающих стойкие поражения слуха в детском возрасте, наибольшее значение имеют эпидемический цереброспи­нальный менингит, корь, скарлатина, грипп, паротит (свинка). Одни инфекционные заболевания (менингит, вирусный грипп, паротит) вызывают поражение нервного аппарата слухового анализатора (кортиева органа или ствола слухового нерва), другие (корь, скар­латина) — преимущественно воздействуют на среднее ухо, причем развивающийся при этом воспалительный процесс не только при­водит к нарушению функции звукопроводящего аппарата среднего уха, но и может вызвать также заболевания внутреннего уха (сероз­ный или гнойный лабиринтит) с частичной или полной гибелью ре- цепторных клеток кортиева органа.

Гнойный лабиринтит возникает и менингеальным путем, т. е. путем распространения гнойного процесса со стороны мозговых оболочек на внутреннее ухо через оболочки слухового нерва. Такое распростра­нение имеет место при эпидемическом цереброспинальном менингите.

Нельзя забывать, что в прежнее время, при отсутствии эффектив­ных методов лечения, большинство заболевших менингитом умира­ло. Теперь же в подавляющем большинстве случаев такие больные вы­живают, и поэтому, несмотря на снижение заболеваемости менинги­том и ушными осложнениями, менингит остается одной из наиболее частых причин стойких и резко выраженных нарушений слуха.

Нарушение слуха и обычно одновременно развивающееся рас­стройство функции вестибулярного аппарата при цереброспиналь­ном менингите обусловливается воспалительным процессом во внутреннем ухе — гнойным лабиринтитом. Большинство авторов считают, что гнойный лабиринтит при менингите возникает в ре­зультате распространения гнойной инфекции из мозговой оболочки через внутренний слуховой проход по оболочкам слухового нерва. Поражение внутреннего уха при эпидемическом цереброспиналь­ном менингите наступает обычно в первые же дни болезни. Иногда уже в первые сутки выявляется полная глухота. Поражение слуха при менингите, как правило, двустороннее.

Воспалительный процесс в лабиринте приводит к необратимым из­менениям в нервной ткани периферического рецептора (к гибели во- лосковых клеток кортиева органа и клеток спирального нервного узла), в то время как процесс в мозговых оболочках может закончиться без всяких последствий для мозговой: ткани и черепно-мозговых нервов.

При некоторых инфекциях возникают явления менингоэнцефа- лита с поражением ядер тех или иных нервов, в том числе слухово­го, однако полное выпадение слуховой функции при таких пораже­ниях наблюдается редко.

В последние годы стали наблюдаться случаи возникновения глу­хоты после туберкулезного менингита. Не касаясь здесь сложного вопроса о непосредственной причине поражения слуховой функции при туберкулезном менингите (влияние самой туберкулезной ин­фекции или токсическое воздействие антибиотика), важно отметить, что еще в недавнем прошлом случаи глухоты после туберкулезного менингита не могли встречаться по той простой причине, что это заболевание всегда заканчивалось смертью.

В последние годы, в связи с уменьшением роли других детских инфекционных заболеваний (менингита, скарлатины, кори), отно­сительно повысилось значение вирусного гриппа. При гриппе не­редко развивается тяжелое воспаление среднего уха, выделенное в самостоятельную форму (гриппозный отит). В части случаев вос­палительный процесс при гриппозном отите распространяется на внутреннее ухо и слуховой нерв, что приводит к резкому пониже­нию слуха, а иногда и глухоте. Нарушение слуха при этом развива­ется обычно очень быстро и в большинстве случаев оказывается не­обратимым, так как оно обусловлено дегенеративными изменениями в кортиевом органе или стволе слухового нерва. Гриппозная инфек­ция является наиболее опасной в отношении влияния на слуховой орган в раннем возрасте, особенно у грудных детей.

Следует упомянуть о сравнительно редком, но очень тяжелом по­ражении слуха, которое возникает иногда при другом вирусном забо­левании — воспалении околоушной слюнной железы (эпидемическом паротите, или свинке). Характерными особенностями заболевания слу­хового органа при паротите являются его внезапность и полное выпа­дение слуховой функции. Поражение обычно бывает односторонним. Однако в ряде случаев приходится наблюдать и полную двусторон­нюю глухоту. По мнению большинства исследователей, в основе глу­хоты при эпидемическом паротите лежит гибель рецепторного аппа­рата во внутреннем ухе (волосковых клеток кортиева органа).

Заболевание сифилисом стало в настоящее время нередким яв­лением. В тех случаях, когда нарушение слуха в детском возрасте возникает в результате сифилитической инфекции, речь идет обычно о врожденном сифилисе, т. е. о внутриутробном заражении плода от больной матери. Причиной нарушения слуха при врож­денном сифилисе являются патологические изменения в нервном аппарате внутреннего уха или в стволе слухового нерва.

В возникновении стойких нарушений слуха известное значение имеет травма, в частности родовая. Сюда относятся повреждения слухового органа вследствие сдавления и деформации головки плода во время прохождения через узкие родовые пути, а также в резуль­тате наложения акушерских щипцов. Травматические нарушения слуха могут возникать и в более отдаленном постнатальном периоде (в грудном и преддошкольном возрасте) вследствие ушиба головы.

Классификация стойких нарушений слуха

Основной целью классификации нарушений слуха в детском воз­расте является содействие правильной организации воспитания и обучения детей с недостатками слуха, т. е., во-первых — рациональ­ному построению сети дошкольных и школьных учреждений для таких детей; во-вторых — правильному отбору детей в эти учрежде­ния; в-третьих — правильной организации педагогического процесса.

Важным критерием для такой классификации должна служить степень поражения слуховой функции.Естественно, что формы и методы воспитания и обучения плохослышащего ребенка будут раз­личными в зависимости от того, имеется ли у такого ребенка пони­жение слуха, лишь затрудняющее обычное речевое общение, или глу­бокое нарушение слуха, исключающее возможность восприятия речи при помощи слуха. Однако учет одного лишь этого фактора (степени нарушения слуха) оказывается недостаточным для пра­вильной организации обучения.

Исключительно важное значение имеют время возникновения и быстрота развития патологического процесса, приведшего к нару­шению слуха. Кроме того, стойкие поражения слуха у детей незави­симо от этиологического причинного фактора и при локализации в любом отделе слухового анализатора влекут за собой большие или меньшие нарушения речевой функции. Степень и характер этих речевых нарушений разнообразны — от легких расстройств произ­ношения до полного отсутствия речи. Понятно, что методика и со­держание обучения детей с нарушением слуха будут неодинаковы­ми, если в одном случае у ребенка имеется развернутая речь лишь с отдельными ее недостатками, а в другом случае — глубокое недо­развитие или полное отсутствие речи.

Таким образом, классификация стойких нарушений слуха должна учитывать не только степень поражения слуховой функции, но и со­стояние речи. Что касается речевой функций у детей с нарушениями слуха, то характер и степень ее недостаточности зависят от взаимо­действия трех основных факторов: 1) степени поражения слуха; 2) вре­мени возникновения поражения слуха; 3) условий развития ребенка после возникновения поражения слуха. Эта зависимость в общем ви­де может быть сформулирована таким образом: 1) чем хуже ребенок слышит, тем хуже, при прочих равных условиях, он говорит; 2) чем раньше возникло нарушение слуха, тем тяжелее, при прочих равных условиях, расстройство речи; 3) чем раньше принимаются специаль­ные меры по сохранению или воспитанию нормальной речи, тем лучше, при прочих равных условиях, сохраняется у ребенка речь.

Состояние речи у ребенка с дефектом слуха может зависеть так­же и от динамики развития патологического процесса в органе слу­ха. В случаях прогрессирующего падения слуха может наблюдаться кажущееся несоответствие между состоянием речи и слухом, т. е. сравнительно небольшое нарушение речевого развития при резко выраженной тугоухости; такое несоответствие объясняется тем, что в периоде становления речи нарушение слуха еще не достигло той степени, которая могла бы вызвать серьезное нарушение развития речи.

Следует отметить, что динамика развития речи у детей с нару­шениями слуха, так же как и у нормально слышащих, несомненно зависит и от их индивидуальных особенностей.

Различают два основных вида слуховой недостаточности — ту­гоухость и глухоту. Тугоухостью называется такое понижение слуха, при котором возникают затруднения в восприятии речи. Однако вос­приятие речи при помощи слуха, хотя бы и в специально создавае­мых условиях (усиление голоса, приближение говорящего непосред­ственно к уху, использование звукоусиливающих приборов и т д.), все-таки возможно. При глухоте восприятие речи на слух невозмож­но, даже и в названных условиях.

В соответствии с двумя основными видами слуховой недоста­точности выделяют две категории детей со стойкими нарушениями слуховой функции: 1) глухие и 2) слабослышащие (тугоухие).

Центральный речевой аппарат находится в головном мозге. Он состоит из коры головного мозга (преимущественно левого полушария), подкорковых узлов, проводящих путей, ядер ствола (прежде всего продолговатого мозга) и нервов, идущих к дыхательным, голосовым и артикулярным мышцам.

Какова же функция центрального речевого аппарата и его отделов?

Речь, как и другие проявления высшей нервной деятельности, развивается на основе рефлексов. Речевые рефлексы связаны с деятельностью различных участков мозга. Однако некоторые отделы коры головного мозга имеют главенствующее значение в образовании речи. Это лобная, височная, теменная и затылочная доли преимущественно левого полушария мозга (у левшей правого). Лобные извилины (нижние) являются двигательной областью и участвуют в образовании собственной устной речи (центр Брока). Височные извилины (верхние) являются речеслуховой областью, куда поступают звуковые раздражения (центр Вернике). Благодаря этому осуществляется процесс восприятия чужой речи. Для понимания речи имеет значение теменная доля коры мозга. Затылочная доля является зрительной областью и обеспечивает усвоение письменной речи (восприятие буквенных изображений при чтении и письме). Кроме того, у ребенка речь начинает развиваться благодаря зрительному восприятию им артикуляции взрослых.

Подкорковые ядра ведают ритмом, темпом и выразительностью речи.

В состав переферического речевого аппарата входят: нос, рот, глотка, гортань, трахея, бронхи, легкие, грудная клетка, диафрагма.

Нос состоит из наружного носа и носовой полости с ее придаточными пазухами.

Рот, являясь начальной частью пищеварительного тракта, служит одновременно органом речи и вкуса (язык), а в особых случаях (при затрудненном носовом дыхании, а так же во время речи) – органом дыхания.

В анатомическом отношении рот делится на две части: 1)преддверие рта; 2) полость рта

Глотка представляет собой воронкообразную полость с мышечными стенками, начинающуюся сверху от основания черепа и переходящую вниз в пещевод. Глотка расположена впереди шейной части позвоночника. Задняя ее стенка прикреплена к позвонкам, с боков ее окружает рыхлая соединительная ткань, а спереди она сообщается с полостью носа, полости рта и гортанью. Гортань представляет собой широкую короткую трубку, состоящую из хрящей и мягких тканей. Она расположена в переднем отделе шеи и может быть спереди и с боков прощупана через кожу. Сверху гортань переходит в гортанную часть глотки. Снизу она переходит в дыхательное горло (трахею). С боков к гортани прилежат крупные шейные сосуды и нервы, сзади – нижняя часть глотки, переходящая в пищевод.

Трахея или дыхательное горло служит продолжением гортани книзу и представляет собой цилиндрическую трубку длинной у взрослого 11-13 см. Она состоит из отдельных хрящевых колец числом от 16 до 20, соединенных между собой волокнистой тканью. Сзади, где хрящевые кольца замыкаются не полностью, стенка трахеи образуется мышечной перепонкой. Эта стенка прилежит к пищеводу.

На уровне 5-го грудного позвонка трахея делится на две трубки — пер­вичные, или главные, бронхи. Бронхи имеют такое же строение, как трахея, только хрящи не так правильны но форме и меньше по размерам. Пер­вичные бронхи направляются к лег­ким и делятся на вторичные бронхи. Правый бронх делится на три ветви, левый — на две, соответственно числу долей легкого. Каждый из вторичных бронхов, войдя в легкое, начинает древовидно разветв­ляться, образуя третичные броши, а затем — более мелкие веточки. Стенки мелких бронхов также состоят из хрящей и мышечных во­локон. Трахея и бронхи выстланы слизистой оболочкой, покрытой мерцательным эпителием. В самых мелких бронхиальных веточках, называемых бронхиолями, эпителий плоский. Конечные разветвле­ния бронхов переходят в альвеолярные ходы, окруженные легочны­ми пузырьками — альвеолами. Стенки альвеол состоят из упругой эластической ткани; в них заложена густая сеть кровеносных сосу­дов (легочных капилляров). Здесь вдыхаемый воздух отдает в кровь свой кислород и получает из крови углекислоту.

Легочные пузырьки вместе с разветвлениями бронхов составля­ют ткань легких. Легкие расположены в правой и левой половинах грудной клетки, оставляя между собой свободный промежуток, на­зываемый средостением, в котором находятся сердце, аорта, пище­вод. Правое легкое состоит из трех долей, левое — из двух; каждая из долей разделена на несколько долек. Снаружи легкие покрыты гладкой серозной оболочкой — плеврой.

Грудная клетка образуется позвоночником, ребрами и грудной костью. Она имеет приблизительно форму усеченного ко­нуса. Промежутки между ребрами заполнены мышцами, располо­женными в два слоя, — внутренними и наружными реберными мышцами. Грудная клетка выстлана изнутри,как и снаружи, тонкой серозной обо­лочкой — плеврой. Листки плевры ув­лажнены серозной жидкостью, кото­рая играет роль смазки, уменьшающей трение. Между листками плевры, по­крывающей легкие и стенки грудной клетки, образуется герметически замк­нутое щелевидное пространство, назы­ваемое плевральной полостью. Фак­тически здесь никакой полости нет, так как в межплевральной ицели суще­ствует отрицательное давление и лег­кие всегда плотно прижаты к стенкам грудной клетки.

Диафрагма, или грудобрюшная преграда, представляет собой массивную плоскую мышцу, которая отделяет грудную полость от полости живота. Она прикрепляется к нижним ребрам, позвоночни­ку и грудной кости. Диафрагма имеет куполообразную форму. При сокращении она становится более плоской, купол ее несколько опус­кается, и объем грудной полости увеличивается. При возвращении диафрагмы в спокойное состояние купол ее вновь становится вы­пуклым, и объем грудной полости соответственно уменьшается.

Дата добавления: 2014-01-06