Осложнения

РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

СРОКИ ПОВЫШЕНИЯ В КРОВИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

ИМ боковой стенки I,II,aVL,V5-6

QRS и зубца Т в V7-9

В V1-2. Деформация комплекса

В виде депрессии сегмента ST

И реципрокные изменения

Локализация инфаркта Отведения, в которых

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

наблюдаются изменения
ИМ передней стенки

*Передне-боковой I, aVL, V5-V6

*Передне-перегородочный V1-3, I, aVL

*Передне-верхушечный V3-4

*Распространенный передний I,aVL,V1-V6

ИМ задней стенки:

*Задне-боковой II,III,aVF,V5,6,I,aVl

*Задне-диафрагмальный III,aVF,II,I,aVL,V1-4

*Задне-базальный Увеличение R в V1-3

*Распространенный задний II,III, aVF, V5-9

Лабораторная биохимическая диагностика ИМ. При тяжелом повреждении и деструкции миокарда происходит выброс ферментов из ткани сердца и повышение их активности в крови. Биохимическими маркерами миокардиального некроза служат повышенный уровень креатинфосфокиназы /КФК/ и ее МВ-изофермента /наиболее специфичный маркер, повышающийся уже через 4- 6 часов и нормализующийся к исходу 2-3-х суток/, повышение уровня лактатдегидрогеназы /ЛДГ/ и ее фракции ЛДГ1, миоглобина, аспартатаминотрансферазы /АсАт/, которые нормализуются к 3-8 дню.

Кроме того, в первые дни появляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, положительная реакция на С-реактивный протеин. К концу 1-недели количество лейкоцитов снижается, тогда как СОЭ начинает повышаться /так называемый симптом перекреста/.

Все эти изменения, а также некоторые дополнительные, представленные в таблице 11, являются отражением так называемого резорбционного синдрома.

У нашего пациента после поступления в блок интенсивной терапии также были взяты анализы, из которых на себя обращали внимание повышенное число лейкоцитов - до 10,2 тыс. в 1 мкл, сдвиг лейкоцитарной формулы до 12% палочкоядерных нейтрофилов, повышение уровня АсАт до 1,53 мкмоль/л. Вы можете сделать вывод, что эти данные свидетельствуют в пользу острого ИМ.

Таблица 11

ПОКАЗАТЕЛЬ	НАЧАЛО	МАКСИМУМ	ПРОДОЛЖИ-ТЕЛЬНОСТЬ	НОРМА
Повышение температуы	1-2 сутки	2-3 сутки	7-10 дней	Не выше 37° С
Лейкоцитоз	Несколько часов	2-3 суток	3-7 дней	4-8х109/л
СОЭ	2-3 день	8-12 суток	3-4 нед	Не выше 10-15 мм/час
АсАт	8-12 час.	2-3 суток	7-8 дней	0,10-0,40 ммоль/ч/л
АлАт	8-12 час.	72 часа	5-6 дней	0,1-0,68 ммоль/ч/л
ЛДГ	8 часов	3 суток	10-12 дней	0,8-4,0 ммоль/ч/л
ЛДГ1	Первые часы	3 суток	Около 1 месяца	до 31-33%
КФК	4 часа	1 сутки	3-4 сутки	1,2 ммоль/ч/л
МВ-КФК	4 часа	12-20 часов	2-3 сутки
Альдолаза	1 сутки	48 часов	7-8 дней	0,2-1,2 мкмоль/ч/л
С-реактив-ный белок	1-е сутки	13-18 дней	28 дней	отсутству-ет
Фибриноген	48 часов	3-5 сутки	1-2 недели	2-4 г/л

Клиническое течение инфаркта миокарда чрезвычайно часто отягощается различными осложнениями /таблица 12/, которые во многом определяют его течение и прогноз.

Внезапная смерть обычно возникает в первые минуты или часы развития ИМ, на ее долю приходится от 30 до 60% всех летальных исходов при этом заболевании. Наиболее частой причиной внезапной смерти является острое нарушение сердечного ритма в виде фибрилляции желудочков или асистолии. Клинически проявляется потерей сознания, остановкой дыхания, отсутствием пульса на крупных сосудах. В некоторых случаях развиваются судороги, через 30-60 секунд после остановки сердца расширяются зрачки. На ЭКГ при фибрилляции вместо желудочковых комплексов регистрируются беспорядочные волны различной величины и формы, следующие одна за одной без всяких интервалов.

Таблица 12

Дата добавления: 2014-01-06