Лечение осложненного ИМ

АД и ЧСС

Бета-адренолокаторы без внутренней симпатомиметической

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ТРОМБОЛИЗИСА

активности /пропраноло, атенолол, метопролол, тимолол/:

* показаны всем больным при отсутствии противопоказаний

* первое введение проводится в/в, затем - per os под контролем

2.Нитраты:

*показаны больным при рецидивирующих ангинозных болях, артериальной гипертензии, признаках сердечной недостаточности

3.Ингибиторы АПФ:

*показаны всем больным с признаками дисфункции левого желудочка /фракция выброса < 40%, признаки сердечной недостаточности при отсутствии противопоказаний

Особенности лечения больных мелкоочаговым ИМ / ИМ без зубца Q/. Известно, что ИМ без зубца Q /мелкоочаговый ИМ в нашей терминологии/ не дает столько осложнений в остром периоде, как Q-ИМ, связи с чем летальность при нем значительно ниже. Однако, выживание таких больных в течение ближайших 3-5 лет не отличается от такового при трансмуральном ИМ. Это связано с тем, что ИМ без зубца Q является как-бы “незавершенным” ИМ и у таких больных сохраняются различные формы ишемии миокарда с клиническими признаками стенокардии. Общепринято, что тромболитическая терапия, а также коронарная ангиопластика при мелкоочаговых ИМ не проводится. Больным в остром периоде обычно назначаются обезболивающие средства, аспирин, в/в гепарин и нитроглицерин, а также бета-блокаторы, а при отсутствии достаточного эффекта - антагонисты кальция недигидропиридинового ряда /верапамил и дилтиазем/.

При начальных явлениях острой сердечной недостаточности /1-2 степень по Киллипу/ основным методом лечения, кроме патогенетической /тромболитической/ терапии, является в/в применение диуретиков /фуросемида в дозе 40-120 мг, иногда больше/. Следует отметить, что фуросемид оказывает не только диуретичесий эффект, за счет которого уменьшается ОЦК, снижается давление наполнения в левом желудочке, уменьшаются явления отека легких, но также оказывает и прямой эффект на сосуды легких, что приводит к снижению давления в легочной артерии, вторичным гемодинамическим эффектам и в конечном итоге - к облегчению работы сердца. В случаях рефрактерной сердечной недостаточности суточная доза фуросемида может доходить до 500 мг.

При отсутствии эффекта от фуросемида при умеренной сердечной недостаточности применяется нитроглицерин в/в. Начальная доза составляет 0,25 мкг/кг/мин. и каждые 5 минут увеличивается таким образом, чтобы АД снизилось на 15 мм рт.ст., однако не более, чем 100 мм рт.ст у пациентов, которых до возникновения ИМ артериальное давление было нормальным, либо не ниже 120 мм рт.ст. у больных с предшествующей артериальной гипертензией. После купирования признаков отека легких терапию нитроглицерином следует продолжать еще в течение 18-20 часов.

В случаях недостаточного эффекта и прогрессирования отека легких доза диуретиков увеличивается, вводится 1 мл морфина, проводится ингаляция кислорода с положительным давлением на выдохе, на конечности накладываются венозные жгуты. Данный метод хотя и является старым, однако позволяет эффективно снизить давление наполнения в легких, ОЦК и преднагрузку. В некоторых случаях при повышенном венозном и артериальном давлении и выраженном отеке легких проводят прямое кровопускание до 300-500 мл.

В вопросе о целесообразности назначения сердечных гликозидов в острейшем и остром периодах ИМ имеются противоречивые мнения. Большинство кардиологов считают их применение противопоказанным, всвязи с высокой опасностью провоцирования фатальных желудочковых нарушений ритма.

При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий и сохранении признаков отека легких, назанчают инотропные препараты, в первую очередь - допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин., который селективно расширяет артериолы, улучшает кровоток в почках и вызывает диуретический эффект. Если эффект от совместного введения нитроглицерина и допамина недостаточен, применяется добутамин в дозе 2,5 мкг/кг/мин., который может применяться длительно /от нескольких часов до нескольких дней/, оказывает прямой вазодилатирующий эффект и повышает сердечный выброс. При прогрессировании отека легких, снижении парциального давления в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст и отсутствии эффекта от 100% оксигенации кислородом всегда встает вопрос о проведении искусственной вентиляции легких.

При развитии кардиогенного шока тактика лечения в первую очередь заключается в поодержании АД. Для этого дозированно в/в вводятся солевые растворы /по 200-300 мл в течение 20-30 мин./. Во всех случаях введение солевых растворов комбинируется с введением инотропных препаратов, в первую очередь - добутамина /однако его доза не должна превышать 10 мкг/кг/мин./, либо комбинация добутамина с допамином. При первых проявлениях кардиогенного шока следует срочно решать вопрос о проведении тромболитической терапии или экстренной транслюминальной коронарной ангиопластики, что при успешном проведении позволяет повысить выживаемость больных почти в 2 раза. В первую очередь ангиопластика помогает молодым больным и у тех, у которых она была проведена не позднее, чем через 6 часов после первых симптомов ИМ.

В наиболее тяжелых случаях кардиогенного шока, а также при разрывах сердца и митральной регургитации в западных странах очень часто применяется такой метод механической поддержки насосной функции левого желудочка как внутриаортальная балонная контрпульсация. Данный метод заключается во введении специального тонкостенного полиуретанового баллончика объемом 30-50 мл на катетере в нисходящую грудную аорту ниже левой подключичной артерии и занимает 80-90% ее объема. Этот баллончик периодически раздувается и сдувается в противофазе с сокращениями сердца, то есть контрпульсирует. Раздуваясь в начале диастолы, баллончик проталкивает кровь в аорту в дистальном и проксимальном направлениях. Благодаря соответственному повышению диастолического давления в аорте улучшается как коронарный кровоток /напомним, что кровоснабжение миокарда осуществляется в диастолу/, так и перфузия периферических тканей.

При возникновении желудочковых нарушений ритма /экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия/ препаратом выбора является лидокаин в начальной дозе 1 мг/кг в/в, а затем половина этой дозы повторяется каждые 10 минут до максимума 4 мг/кг. В случаях отсутствия эффекта от лидокаина применяется новокаинамид, являющийся альтернативой лидокаину. 10% р-р новокаинамида - вводится в/в медленно под контролем АД по 1 мл каждые 5 минут до исчезновения желудочковых нарушений ритма или достижения общей дозы 1000 мг /10 мл 10% р-ра/. Кроме того может применяться пропранолол индерал/ - по 5 мг в/в медленно в течение 5 минут, мексилетин - в/в по 6-10 мл 2,5% р-ра в 10 мл изотонического р-ра в течение 2-5 минут. Еще раз подчеркнем, что в настоящее время профилактическое введение лидокаина не проводится, поскольку он повышает риск возникновения асистолии и летальности на 30-40%.

В случае развития клинической смерти на фоне фибрилляции желудочков следует сразу же проводить экстренную дефибрилляцию. Если нет возможности выполнить ее немедленно, то сначала проводят прекардиальный удар и немедленно начинают закрытый массаж сердца и искусственное дыхание в соотношении компрессия/вентиляция 5:1, в/в, эндотрахеально или внутрисердечно вводится 0,5-1 мл 0,1% р-р адреналина, в возможно более ранние сроки проводится электрическая дефибрилляция с последовательно увеличивающимися разрядами /200, 200, 300, 360 Дж/ каждые 1-2 минуты. По возможности проводят интубацию больного и осуществляют в/в доступ /если он не был осуществлен ранее/. Адреналин при отсутствии эффекта вводится в/в каждые 2-3 минуты, обязательно в/в также вводятся антиаритмический препарат /лидокаин/ и бикарбонат натрия. В случаев проведения дефибрилляции в первые минуты после возникновения фибрилляции, восстановление ритма сердца возможно у 60-80% больных.

В тех случаях, когда на ЭКГ диагностируется асистолия /прямая изолиния/, продолжают сердечно-легочную реанимацию и дополнительно вводится 1 мл 0,1% р-ра атропина /введение можно повторить через 5 минут/.

В случаях развития полной атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся появлением приступов Морганьи-Адамса-Стокса, артериальной гипотензии и признаков левожелудочковой недостаточности основным методом лечения является эндокардиальная кардиостимуляция в ускоренном режиме. При отсутствии возможности ее проведенияприменяются лекарственные средства, направленные на ускорение ритма желудочков: 0,5-1,0 мл 0,1% р-ра атропина в/в, изопротеренол /изадрин/ в/в капельно /1 мг препарата растворяется в 250 мл 5% р-ра глюкозы и вводится со скоростью 0,25 мл в минуту/, алупент /в/в по 1 мл 0,05% р-ра в 20 мл изотонического раствора/.

В заключение этого раздела вернемся вновь к нашему пациенту. Поскольку у него течение ИМ с самого начала осложнилось кардиогенным шоком и желудочковой экстрасистолией, основные мероприятия после доставки больного в стационар были направлены именно на борьбу с этими осложнениями. После катетеризации подключичной вены, больному достаточно длительно, в течение нескольких часов /до стабилизации гемодинамики/ продолжалась внутривенная капельная инфузия добутамина, повторно вводились наркотические анальгетики /морфин/, гепарин, лидокаин. Тромболитическая терапия не проводилась, поскольку пациент поступил в блок более чем через 4 часа после появления первых симптомов ИМ. Несмотря на то, что тромболитическая терапия не проводилась, к исходу 1-х суток состояние больного стабилизировалось, болевой синдром был полностью купирован, АД стабилизировалось на уровне 100-110/60 мм рт.ст., ЧСС не превышала 90 в 1 минуту, желудочковые экстрасистолы сократились до 1-2 в минуту.

Говоря о ведении больных в более поздних периодах заболевания, следует подчеркнуть, что за последнее десятилетие режимы активизации больных ИМ коренным образом пересмотрены в сторону их резкого сокращения. Большинство больных острым ИМ должны оставаться в блоке интенсивной терапии и реанимации на протяжении первых 12-48 часов, поскольку за это время становится понятным, будет ли ИМ осложняться.

В неосложненных случаях пациент может вставать с постели уже к концу первых суток и ему разрешается самостоятельное питание и самообслуживание. На 2-3-е сутки пациентам разрешается ходить по ровной поверхности до 200 м, а на протяжении последующих нескольких дней - подниматься по лестнице.

Однако, конечно же, те больные, у которых ИМ осложнился сердечной недостаточностью или серьезными нарушениями ритма вынуждены оставаться в постели значительно более длительный период, а их последующая физическая активность расширяется постепенно, в зависимости от существующих симптомов и выраженности признаков поражения миокарда.

При отсутствии противопоказаний на этом этапе к лечению подключаются ингибиторы АПФ, например эналаприл /Ренитек/ в дозе 5 мг 1-2 раза в день. Постепенно расширяется режим физической реабилитации.

На момент выписки их стационара больной должен достичь такого уровня физической активности, чтобы мог самостоятельно себя обслуживать, подниматься по лестнице на 1 этаж, совершать прогулки до 2 км в 2 приема в течение дня без отрицательных реакций.

Таблица 21 Критерии адекватности физической нагрузки в период реабилитации: -Отсутствие ухудшения состояния после физической нагрузк -Отсутствие ангинозных приступов во время нагрузки -Отсутствия повышения систолического АД выше чем на 30 мм -Отсутствие учащения ЧСС выше 110 в 1 мин.

На санаторном этапе реабилитации /специализированные отделения местных санаториев/ продолжается физическая, психологическая и профессиональная реабилитация больных. Большое значение придается постепенному расширению двигательного режима путем ступенчато возрастающих физических нагрузок. Основные критерии адекватности таких нагрузок представлены в таблице 21.

После завершения санаторного этапа в условиях поликлиники определяются сроки адаптации к условиям обычного режима /обычно 3 недели: 1 неделя - в домашних условиях, 2-я - перемещение в городских условиях и 3-я - пробный выход на работу/, характер медикаментозного лечения и сроки диспансерных осмотров.

Дата добавления: 2014-01-06