Движение створок Характерно Отсутствует

Однонаправленное

Правый желудочек Увеличен Не увеличен

Увеличен

Левый желудочек Не увеличен Значительно

Пульсирует

Увеличено,

Левое предсердие Умеренно увеличено Значительно

В легких Резко выражены Умеренные

Застойные явления

Гипертрофия желудчков Правого Левого

Зубец Р Р-mitrale Нередко не изменен

Ческой оси сердца Вправо Влево

Отклонение электри-

Усилением мышечную область

С пресистолическим проводится в под-

Шумы на верхушке Диастолический, Систолический,

Митрального клапана

Щелчок открытия Выражен Не выражен

Интервал Q-1 тон Более 0,07 с Менее 0,07 с

Артерии акцентирован акцентирован

Тон на легочной Резко Умеренно

Тон на верхушке Усилен, хлопающий Ослаблен

АД Склонность к гипотонии Нормальное

Кровообращения

Недостаточность Появляется рано Появляется поздно

Отек легких Часто Редко

Кровохарканье Часто Редко

Возникает в начале возникает поздно

Одышка Выраженная, Менее выражена,

Стеноз недостаточность

Клинические признаки Митральный Митральная

МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Электрокардиография:

Рентгеноскопия ОГК:

Симптом "коромысла" Отсутствует Положительный

Эхокардиография:

Таблица 17 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ - Стеноз устья аорты - Трикуспидальная недостаточность - Врожденные пороки /ДМЖП, ДМПП, коарктация аорты, стеноз легочной артерии/ - Относительная митральная недостаточность /кардиомиопатии, ИБС, гипертоническая болезнь/ - Пролапс митрального клапана

Так, при трикуспидальной недостаточности, систолический шум выслушивается лучше слева у основания грудины и усиливается при вдохе /симптом Риверо-Карвалло/, сопровождается систолическим венным пульсом на шее, систолической пульсацией печени /симптом Фридрейха/, гипертрофией правых отделов сердца. При стенозе устья аорты грубый систолический шум выслушивается во втором межреберье справа от грудины и проводится на сонные артерии, а на ФКГ имеет “ромбовидный” характер. При дефекте межжелудочковой перегородки систолический шум продолжается в течение всей систолы, однако локализуется не на верхушке, а в 4-5 межреберьях у края грудины.

Такое патологическое состояние, как пролапс митрального клапана, требует более подробного описания. Это не настоящий порок сердца, а своеобразная дисфункция митрального клапана, при которой одна или обе створки во время систолы желудочков выворачиваются в полость левого предсердия, в связи с чем может возникать небольшая митральная регургитация. Внедрение в клиническую практику эхокардиографии позволило установить, что пролапс митрального клапана встречается в популяции примерно у 4%. Согласно клапанной теории, пролапс возникает в результате миксоматозной дегенерации и снижении плотности коллагеновых структур клапана, вследствие чего снижается его механическая прочность и створки начинают выворачиваться в левое предсердие даже при нормальном давлении в левом желудочке. В пользу клапанной теории свидетельствует наличие пролапса у больных с врожденными заболеваниями соединительной ткани /синдромы Марфана, Дауна, Шерешевского-Тернера/. Согласно миокардиальной теории, пролапс митрального клапана является вторичным и возникает в результате снижения тонуса миокарда левого желудочка и папиллярных мышц, что может наблюдаться при ИБС, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях.

В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает бессимптомно и выявляется лишь при целенаправленном обследовании больных. Типичным признаком является аускультативная картина в виде систолического щелчка /клика/ и позднего систолического шума. Увеличения границ сердца и нарушений гемодинамики, как правило, не выявляется. Диагноз подверждается при ФКГ и верифицируется при эхокардиографии, во время которой определяется систолическое смещение и провисание одной или двух створок митрального клапана в полость левого предсердия в виде “гамака”. Течение и прогноз пролапса митрального клапана в подавляющем большинстве случаев благоприятные, однако иногда он может осложняться различными нарушениями ритма.

Течение. Как уже указывалось выше, в целом митральная недостаточность обладает благоприятным течением и не всегда удается четко провести градацию по стадиям в заивисимости от тяжести. Можно выделить 3 основных стадии порока:

- 1 стадия - период полной компенсации клапанного дефекта /жалобы могут отсутствовать, одышка только при выраженной физической нагрузке, систолический шум средней интенсивности и умеренная гипертрофия левых отделов сердца/;

- 2 стадия - период пассивной венозной легочной гипертензии /немотивированные одышка и сердцебиение при адекватной физической нагрузка, кашель и иногда кровохарканье, приступы сердечной астмы, выраженная гипертрофия левых отделов, ослабление звучности 1 тона, акцент 2 тона на легочной артерии, появление 3 тона/;

- 3 стадия - правожелудочковая недостаточность, соответствующая 3 стадии недостаточности кровообращения по Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко.

Прогноз недостаточности митрального клапана зависит от выраженности анатомических нарушений и связанных с ними гемодинамических расстройств, течения ревматического процесса. Исследования показывают, что в среднем после начала диспансерного наблюдения через 5 лет остаются в живых 80% больных, а к 10 годам - 60%. Осложнения зависят от выраженности и стадии порока и встречаются не так часто, как при митральном стенозе. Наиболее значимые осложнения - кровохарканье, приступы сердечной астмы, мерцательная аритмия, более редко - тромбоэмболии.

Дата добавления: 2014-01-06