Структура лекції

Лекция: Хірургічний сепсис у дітей

Хірургічний сепсис у дітей

Лекція

(для студентів 5 курсу)

Лекція затверджена

На методичній нараді кафедри

__/____________/20___

Протокол №

Завідувач кафедри ___________проф. Лосєв О.О.

Лекція перезатверджена

На методичній нараді кафедри

__/____________/20___

Протокол №

Завідувач кафедри ___________проф. Лосєв О.О.

Лекція перезатверджена

На методичній нараді кафедри

__/____________/20___

Протокол №

Завідувач кафедри ___________проф. Лосєв О.О.

Одеса

Актуальність: Сепсис на сьогоднішній час є складною медичною, загально-біологічною проблемою, так як патогенетичні механізми його розвитку, підходи до лікування і профілактики мають важливе значення для розуміння загальних механізмів гомеостазу і запалення.

Актуальність проблеми гнійно-септичних захворювань у дітей різних вікових груп визначається тенденцією до їх росту, важкістю їх перебігу, високою летальністю, складністю лікування, яке в силу багатьох причин не завжди є ефективним.Гнійно-септичні захворювання у дітей є актуальною проблемою діагностики, лікування як для педіатрів, так і хірургів, реаніматологів..

МЕТА: удосконалити знання студентівпро сучасні підходи трактування патогенезу до критеріїв клініко-параклінічної діагностики, та принципів лікування гнійно-септичних захворювань у дітей.

Навчальна

Студенти 5 курсу повинні знати причини та єтіологію захворювань повязаних з хірургічними інфекціями у дітей, їх клінічний перебіг, симптоми, диагностичні методи та методи лікування дітей з хірургічною інфекціею, провести диференційну діагностику з іншими захворюваннями.

Виховна:

В результаті лекції студент повинен знати підходи лікування хірургічнх з інфекційними ураженнями хірургічного генезу, які базуются на основних принципах діагностики ти лікування національної школи педіатричної хірургії.

№	Основні частини лекції	Цілі	Тип лекції, зміст лекції	Час
	Підготовча частина Навчальні цілі презентації Формування позитивної мотивації			5 %
	Основна частина Поняття про сепсис. Класифікація, клінічні форми сепсісу у дітей, лікування. Остеоміеліт у дітей, класифікація форми. Етіологія і патогенез бактеріальної деструкції легень.	II III   III   III	Мультимедійна презентація	85 %
	Заключна частина Підсумок лекції Питання студентів Завдання для самостійної роботи студентів.			10 %

Сепсис трактується як генералізована форма гнійно-запальної інфекції, зумовленої умовно патогенною бактеріальною флорою, основою патогенезу якої є бурхливий розвиток системної (генералізованої) запальної реакції організму у відповідь на первинно-септичне вогнище.

Складність діагностики сепсису зумовлена тим, що у хворих з клінічними проявами сепсису тільки у 45-50% випадків виявляється бактеремія. Велика кількість ушкоджених, омертвілих тканин (опіки, політравма) також можуть бути пусковим механізмом генералізованої реакції організму. Системна запальна реакція (СЗР) – загальнобіологічна неспецифічна імуноцитологічна реакція організму людини у відповідь на дію ушкоджуючого ендогенного чи екзогенного фактора. Клінічно є неможливим відрізнити патологічний стан, зумовлений системною інфекцією, від змін, викликаних продуктами розпаду тканин. Тому у 1991 році був запропонований термін синдром системної запальної відповіді (SIRS - Systemis Inflammatory Response Syndrom). Системна запальна реакція, викликана доказаною інфекцією, визначена як сепсис. Тоді ж визнано, що сепсис і його ускладнення представляють наростаючу за важкістю послідовних клінічних і патофізіологічних фаз: сепсис, тяжкий сепсис, артеріальна гіпотензія (зберігається реакція на відновлення об’єму крові), септичний шок (артеріальна гіпотензія і гіпоперфузія тканин - рефрактерність до адекватних об’ємних навантажень, необхідна інотропна підтримка міокарду), синдром поліорганної недостатності (ПОН).

Враховуючи те, що фізіологічною особливістю новонароджених і дітей раннього віку є схильність до генералізованих реакцій організму на надмірний вплив ушкоджуючих факторів, зокрема інфекції, сепсис в цьому віці завжди протікає з поліорганною недостатністю. А тому виділення синдрому сепсису (сепсис без ПОН) і тяжкого сепсису (сепсис з ПОН) у дітей є допустимим у шкільному і підлітковому віці. Серед синдромів ПОН необхідно виділяти септичний (інфекційно-токсичний) шок: розвиток в умовах інфекційного захворювання, прогресуючої артеріальної гіпотензії, не зумовленої гіповолемією.

ССЗВ характеризується наявністю проявів системного запалення: гарячка або гіпотермія, лейкоцитоз або лейкопенія, тахікардія, тахіпное підвищений об’єм хвилинної вентиляції легень.

Окрім того, доказано, що запуск запального каскаду при сепсисі може здійснюватись не тільки живою бактерією, але і її фрагментами (бактеріальні екзо-, ендотоксини, модуліни). Останні мають здатність активізувати викид цитокінів нейтрофілами, моноцитами, макрофагами. При цьому сепсис принципово відрізняється від інших інфекцій тим, що розвивається з участю умовно-патогенної мікрофлори, а тому вилікування можливе без повної їх елімінації з організму.

Згідно даних Ісакова Ю.Ф., для розвитку сепсису велике значення має масивність бактеріальної інфекції, яка діє на фагоцитуючі клітини макроорганізму. В зв’язку з цим автор трактує сепсис як генералізоване запалення, що розвивається у відповідь на надмір мікроорганізмів або їх фрагментів.

Однак для розвитку сепсису має значення не безпосередній вплив мікробів на організм дитини, а суттєві порушення в імунній системі від стану надмірної активації («фаза гіперзапалення») до стану імунодефіциту («фаза імунопаралічу»).

Концентрація в крові бактерій і /або їх фрагментів може бути неадекватною для роботи імунної системи, а може бути і надмірною, що приводить до її зриву. Надмірне мікробне навантаження в першу чергу приводить до функціональної недостатності факторів природнього захисту (система фагоцитозу, комплемент).

Останнє зумовлює порушення функції клітинної і гуморальної ланок імунітету, зниження резистентності організму до інфекції.

Протиінфекційні бар’єри.

Надмірна концентрація мікробних агентів пригнічує систему протиінфекційного захисту організму, яка поєднює три рівні.

Перший рівень – конкурентна взаємодія з бактеріями нормальної мікрофлори людини (колонізаційна резистентність). Нераціональна антибіотикотерапія, порушення кишкового пасажу сприяють руйнуванню цього барєру.

Другий рівень – бар’єри на шляху інфекції: шкіра, слизові оболонки і їхній секрет з бактеріостатичними і бактерицидними властивостями, що сприяє механічному видаленню мікроорганізмів, пригніченню їх розмноження.

У більшості випадків клінічними проявами сепсису передують механічні, фізичні і /або трофічні порушення цілості шкіри або слизових оболонок.

Третій рівень – фагоцитарна система організму, представлена циркулюючими в крові моноцитами і нейтрофілами сполучної тканини, макрофагами і клітинами лімфоцитарногої системи, а також імунної реакції, опосередковані антитілами.

Ослаблення захисних бар’єрів сприяє проникненню мікроорганізмів в тканини і активізації фагоцитозу. При цьому відбувається лізис бактерій і презентація їх антигенів для подальших імунних реакцій.

Отже, організм дитини є активним учасником аутодеструктивного процесу. В наш час провідну роль у розвитку септичних процесів відіграли грам-негативна флора (кишкова паличка, паличка синьо-зеленого гною, клебсієла, протей). При цьому пусковим механізмом у розвитку сепсису є ліпополісахарид мембран бактерій (ендотоксин).

В патогенезі сепсису і його ускладнень провідну роль відіграють: ендогенні медіатори, порушення периферійної мікроциркуляції, пригнічення функції міокарду, зменшення транспорту і використання кисню тканинами. Доказано, що організм сам продукує речовини, які здатні викликати SIRS, септичний шок, синдром ПОН. Масивне ушкодження тканин, особливо у поєднанні з грам-негативноюінфекцією супроводжується поширеною і неконтрольованою активністю мононуклеарних фагоцитів (МФ).

“Цитокінова буря”. При адекватному мікробному навантаженні початковий період імунної відповіді нейтрофіли і моноцити виділяють простагландини, лейкотрієни, оксид азоту, кисневі радикали, про- і протизапальні цитокіни. Цей процес супроводжується викидом великої кількості медіаторів запалення (цитокінів) усіма клітинами організму дитини, в т.ч. і імунокомпетентними, що поступають в системний кровоплин і викликають системну відповідь.

Встановлено, що надмірна запальна реакція з гіперпродукцією TNF, IL, простагландинів змінюється фазою імунопаралічу, яка характеризується зниженням активності моноцитів з підвищеним утворенням протизапальних цитокінів IL-10. Зменшення запальної реакції пояснюється компенсаторним викидом протизапальних медіаторів (IL-10, гістамін, трансформуючий ростовий фактор, серотонін, брадикінін, фактор Хагемана, фактор активації тромбоцитів, ендорфіни). Запуск компенсаторної протизапальної відповіді здійснює IL-10. Названі процеси характеризують ССЗВ з переважно протизапальною направленістю.

Дата добавления: 2014-01-06