Регуляция свертывания крови

Фибринолиз

Фибринолиз - растворение сгустка крови. Считается, что в крови постоянно происходит превращение небольшого количества фибриноге-на в фибрин, который подвергается растворению - фибринолизу.

И только при повреждении ткани процесс образования фибрина преобладает над фибринолизом и наступает местное (локальное) свертывание крови. Главная функция фибринолиза - восстановление просвета (реканализация) кровеносного сосуда, закупоренного тромбом.

Фибринолиз начинается сразу же и одновременно с ретракцией сгустка и протекает в 2 фазы:

I фаза - превращение плазменного неактивного (профермента) плазминогена в активную его форму - плазмин.

II фаза - расщепление фибрина (тромба) до пептидов и аминокислот под влиянием протеолитического действия плазмина.

Фактором, обеспечивающим фибинолиз, является плазминоген (белок плазмы), который под влиянием тканевых или кровяных факторов (фибринокиназ) превращается в активную форму - плазмин.

В норме внутрисосудистого свертывания крови не происходит, либо протекает в очень незначительной степени. Тонкая регуляция процесса свертывания крови является результатом взаимодействия многих факторов и систем:

1. Присутствие в плазме целого ряда ингибиторов прокоагулянтов.

2. Многие факторы прочно связываются со сгустком - это ограни-чивает их действие.

3. Концентрация прокоагулянтов уменьшается вследствие их разведения протекающей кровью. Поэтому тромбы не образуются в сосудах с быстрым кровотоком, но возникают при венозном стазе (при варикозном расширении вен).

4. Прокоагулянты из крови удаляются печенью.

В целом механизм регуляции свертывания крови нейрогуморальный. В организме существуют специальные хеморецепторы (особенно каротидной и аортальной зон), реагирующие на концентрацию в крови тромбина, плазмина и других факторов свертывающей и противосвертывающей систем.

Возбуждение симпатической нервной системы (a-адреноре-цепторов) повышает скорость свертывания крови (гиперкоагуляция). Это отмечается при стрессовых состояниях, страхе, боли, сопровождающиеся выделением адреналина надпочечниками.

Под влиянием адреналина:

· Высвобождается тромбопластин стенкой сосуда.

· Активируется FXII Хагемана (контактный фактор), который активирует кровяной протромбопластин.

· Активируется высвобождение фосфолипидов из эритроцитов.

Глюкокортикоиды, соматотропный гормон, антидиуретический гормон, кальцитонин, тестостерон, прогестерон первично вызывают гиперкоагуляцию и вторично активируют фибринолиз.

Свертывание крови предотвращается действием сложного рефлекторно-гуморального противосвертывающего механизма.

При появлении в сосудистом русле малых концентрации медленнообразующегося тромбина происходит его прямая нейтрализация естественными антикоагулянтами плазмы (антитромбинами, гепарином).

Гепарин блокирует образование тромбопластина и тромбина, рефлекторно увеличивается количество активаторов плазминогена.

Раздражение парасимпатической нервной системы (n. vagus) приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, что и под влиянием адреналина.

Дата добавления: 2014-01-07