Регуляция системы крови

Резус-фактор

Резус-фактор (Rh) открыт в 1940 Ландштейнером и Винером. Установлено, что у 85 % людей в крови содержится данный фактор, у 15 % он отсутствует. Людей, в крови которых имеется резус-фактор, принято называть резус-положительными (Rh⁺ ), а при его отсутствии - резус-отрицательными (Rh ^_).

Резус-фактор включает 6 основных антигенов C, D, E, c, d, e. Из них самым активным является D (обладает повышенными антигенными свойствами).

При переливании Rh⁺ крови Rh ^- человеку, то образование аглютининов у такого реципиента происходит медленно (в течение нескольких месяцев). Поэтому при однократном переливании гемотрансфузионных осложнений не происходит. При повторном - возникает резус-конфликт c серъезными гемотрансфузионными осложнениями: образование конгломератов эритроцитов и их гемолиз, интенсивное внутрисосудистое свертывание крови (при разрушении эритроцитов освобождаются факторы свертывания крови), повреждаются многие органы, но особенно почки, в которых сгустками закупоривается “чудесная сеть” клубочков, что препятствует образованию мочи, создающее угрозу жизни.

Важно учитывать резус-принадлежность матери при беременности. Если плод унаследует Rh-положительную кровь от отца, а мать будет Rh-отрицательная, то в этом случае в организме матери будут образовываться антитела на Rh⁺ эритроциты плода. Образование Rh у плода появляется только с 3-го месяца внутриутробной жизни и достигает активности к концу беременности. За этот период организм матери не успевает сенсибилизироваться. Образование антирезус - аглютининов идет медленно (3 - 5 мес.). Поэтому при первой беременности осложнений почти не наблюдается. При повторной имеется угроза резус - конфликта, при котором эритроциты плода разрушаются, что может привести к его внутриутробной гибели.

Для подавления образования антител к Rh в организме матери проводят анти-D-профилактику, т. е. непосредственно после родов роженице вводят иммунную сыворотку, содержащую анти-D-глобулин, который разрушает Rh+ эритроциты плода, попавшие в кровь матери, т. е. разрушается фактор, вызывающий образование антител и их накопление.

Эритропоэз. Нейрогуморальная регуляция эритропоэза. Необходимо полноценное питание с достаточным поступлением с водой и пищей железа. Железо является лимитурующим фактором. При его недостатке развивается железодефицитная анемия

Эритропоэтины - образуются во многих органах (селезенке, печени, костном мозге, слюнных железах), но больше всего в почках. Основной пусковой механизм - гипоксия и массивные кровопотери.

Антианемический фактор Кастла - комплекс витамина В₁₂ (внешний фактор) и гастромукопротеида в желудке (внутренний фактор). Этот комплекс поступает в печень, а из нее в костный мозг.

Аскорбиновая кислота - способствует всасыванию железа в кишечнике, переводя его из Fe ++ + в Fe++. Суточная потребность в железе для осуществления нормального эритропоэза составляет 20-25 мг.

Продукты распада эритроцитов - стимулируют кроветворение.

Гормоны. Андрогены повышают, а эстрогены понижают эритропоэз. Этим, возможно, объясняется различие в содержании эритроцитов в крови мужчин и женщин. Гормоны, изменяющие потребление О₂, влияют на эритропоэз.

Роль нервной системы. Можно выработать условный рефлекс (при сочетании условного раздражителя и “подъема” на высоту в барокамере).

Лейкопоэз.

Нейрогуморальная регуляция лейкопоэза.

1. Стимуляция лейкопоэза продуктами распада самих лейкоцитов (саморегуляция). Чем больше их распад, тем выше их образование.

2. Стимуляция продуктами распада тканей, особенно белками тканей.

3. Стимуляция микробами и их токсинами.

4. Лейкопоэтины (нейтро-, базофило-, эозинофило-, моноцито-, лимфоцитопоэтины).

7. Гормоны. АКТГ, адреналин, кортизол и дезоксикортикостерон вызывают лейкоцитоз за счет выброса из депо крови нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов (лейкоцитоз при стрессе, эмоциональном возбуждении).

Роль нервной системы. Раздражение симпатической нервной системы увеличивает количество нейтрофилов. Раздражение n. vagus уменьшает количество лейкоцитов в крови периферических сосудов,

Тромбоцитопоэз. Тромбоцитопоэтины короткого и длительного действия. Первые - образуются в селезенке и стимулируют выход тромбоцитов в кровь. Вторые - содержатся в плазме крови и стимулируют образование тромбоцитов в костном мозге.

Тромбоцитопоэз увеличивается после кровопотерь. Через несколько часов количество тромбоцитов может увеличиться и превышать нормальное их содержание вдвое.

Дата добавления: 2014-01-07