Кальцитонин и катакальцин

Гиперйодтиронинемия. Очень высокие концентрации йодтиронинов тормозят синтез белков и стимулируют катаболические процессы, что приводит к развитию отрицательного азотистого баланса.

Теплопродукция. Йодтиронины участвуют в формировании ответной реакции организма на охлаждение увеличением теплопродукции, повышая чувствительность симпатической нервной системы к норадреналину и стимулируя секрецию норадреналина.

Мышцы. Т3 увеличивает потребление глюкозы, стимулирует синтез белков и увеличение мышечной массы, повышает чувствительность к действию адреналина.

Печень. Йодтиронины ускоряют гликолиз, синтез холестерола и синтез жёлчных кислот. В печени и жировой ткани Т3 повышает чувствительность клеток к эффектам адреналина (стимуляция липолиза в жировой ткани и мобилизация гликогена в печени).

Синтез белков увеличивается в результате активации транскрипции в клетках–мишенях, в том числе гена гормона роста. Йодтиронины расценивают как синергисты гормона роста. При дефиците Т3 клетки гипофиза теряют способность к синтезу СТГ.

Функции йодсодержащих гормонов

Нечувствительность к тиреоидным гормонам. Известно несколько десятков дефектов генов, приводящих на фоне различной выраженности гипертиреоза к развитию различных синдромов (например, к синдрому гиперактивного ребёнка, периодической тахикардии, затруднённому обучению, низкорослости, глухоте).

Сродство Т3 к рецепторам клеток–мишеней в 10 раз выше, чем у Т4.

Подтип a1 экспрессируется преимущественно в ЦНС, подтипы a2 и b экспрессируется во многих органах.

Ядерные рецепторы тиреоидных гормонов — факторы транскрипции. Известно не менее трёх подтипов этих рецепторов: a1, a2 и b.

Рецепторы тиреоидных гормонов

Функции йодсодержащих гормонов многочисленны. Т₃ и Т₄ увеличивают интенсивность обменных процессов, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов, они необходимы для нормального развития ЦНС, увеличивают ЧСС и сердечный выброс. Крайне разнообразные эффекты йодсодержащих гормонов на клетки–мишени (ими практически являются все клетки организма) объясняют увеличением синтеза белков и потребления кислорода.

◊ Потребление кислорода возрастает в результате увеличения активности Na⁺,K⁺‑АТФазы.

◊ Оценка функций щитовидной железы

¨ Радиоиммунологический анализ позволяет прямо измерять содержание Т₃, Т₄, тиреотропного гормона (ТТГ).

¨ Поглощение гормонов смолами — непрямой метод определения связывающих гормоны белков.

¨ Индекс свободного тироксина — оценка свободного Т₄.

¨ Тест стимуляции ТТГ тиреолиберином определяет секрецию в кровь тиреотропина в ответ на внутривенное введение тиреолиберина.

¨ Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих её функциональную активность.

¨ Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (^99mТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа. ^99mТс накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.

¨ Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи йода-123 (¹²³I) и йода-131 (¹³¹I).

¨ Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.

¨ Пищевая соль. В России запрещено выпускать нейодированную пищевую соль.

◊ Тиреоидный статус определяет эндокринную функцию щитовидной железы. Эутиреоидия — отсутствие отклонений. Заболевание щитовидной железы можно предположить при появлении симптомов недостаточности эндокринной функции (гипотиреоз), избыточных эффектов тиреоидных гормонов (гипертиреоз) либо при очаговом или диффузном увеличении щитовидной железы (зоб).

¨ Избыточная секреция тиреоидных гормонов.

Å Повышает основной обмен на 60–100% и уменьшает массу тела.

Å Ускоряет потребление глюкозы клетками, усиливает гликолиз и глюконеогенез, увеличивает скорость абсорбции углеводов из кишечника и стимулирует выделение инсулина.

Å Понижает концентрацию холестерола, фосфолипидов и триглицеридов в плазме, увеличивает концентрацию свободных жирных кислот.

Å Повышает тканевой метаболизм, ускоряет потребление O₂ и выделение продуктов обмена, что значительно усиливает кровоток. В соответствии с увеличением кровотока растёт сердечный выброс.

Å Значительно повышает возбудимость и увеличивает ЧСС, но подавляет силу сокращений сердца вследствие усиленного распада белков и экспрессии тяжёлой цепи с более высокой активностью АТФазы миозина.

Å Увеличивает потребление O₂ и образование CO_2. Эти эффекты активируют все механизмы, повышающие ЧД и ГД.

Å Стимулирует секрецию желудочного сока и моторику ЖКТ.

Å Повышает возбудимость ЦНС, увеличивает реактивность синапсов в спинном мозге, что проявляется лёгким тремором кончиков пальцев с частотой 10–15 в секунду. Увеличивает чувствительность адренорецепторов к норадреналину.

Å Увеличивает секрецию эндокринных желез и повышает потребность тканей в гормонах. Так, увеличение секреции T₄ усиливает метаболизм глюкозы во всех тканях организма, соответственно возрастает необходимость в инсулине.

Å Стимулирует остеогенез.

Å Увеличивает скорость инактивации ГЛК в печени, что — по механизму обратной связи — стимулирует секрецию АКТГ в передней доле гипофиза и ГЛК в коре надпочечников.

¨ Недостаточная секреция тиреоидных гормонов.

Å Снижает на 50% основной обмен, увеличивает МТ.

Å Повышает концентрацию в плазме холестерола, фосфолипидов и триглицеридов.

Å Уменьшает сердечный выброс.

Å Вызывает сонливость.

Å У мужчин приводит к потере либидо. У женщин нарушается регулярность менструального цикла, возможны интенсивные и частые менструальные кровотечения.

Таблица. Метаболические эффекты йодсодержащих гормонов ЩЖ

	Гипотиреоз	Гипертиреоз
Основной обмен	¯		­
Масса тела	­		¯
Обмен углеводов	¯ ¯ норма	Глюконеогенез Гликогенолиз Глюкоза плазмы	­ ­ норма
Обмен белка	¯ ¯	Синтез Протеолиз	­ ­
Обмен липидов	¯ ¯ ­	Липогенез Липолиз Холестерол крови	­ ­ ¯
Термогенез	¯		­
Симпатическая нервная система	норма норма	Катехоламины b-Адренергические рецепторы	норма ­

Си-клетки (С-клетки) в составе фолликулов называются также парафолликулярными. В ЩЖ синтезируются регуляторы обмена Са²⁺ - кальцитонин и катакальцин; пептид α в нормальной ЩЖ не экспрессируется.

◊ Регулятор экспрессии – [Са²⁺] плазмы крови. Стимулируют секрецию кальцитонина β-адренергические агонисты, дофамин, эстрогены, гастрин, ХЦК, глюкагон и секретин.

◊ Функции кальцитонина многообразны. Является одним из регуляторов кальциевого обмена. Функции антагонистичны функциям гормона ПЩЖ.

¨ ↓ содержания Са²⁺ в крови (паратиреокринин ↑ [Са²⁺]);

¨ Стимуляция минерализации кости (ПТГ усиливает резорбцию кости);

¨ Усиление почечной экскреции Са²⁺ , фосфатов и Na⁺ (↓ их реабсорбция в канальцах почек);

¨ Желудочная и панкреатическая секреция (кальцитонин ↓ секрецию желудочного сока и содержание амилазы и трипсина в соке ПЖЖ);

¨ Гормональная регуляция состояния костной ткани (см. ниже).

◊ Рецептор кальцитонина относится к семейству рецепторов секретина, при связывании кальцитонина с рецептором в клетках-мишенях (например, остеокластах) происходит ↑ содержания цАМФ.

Катакальцин имеет те же функции, что и кальцитонин.

Дата добавления: 2014-01-07