Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Паратиреокрин


ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ ЩЖ

КБП – после декортикации функция ЩЖ ↑, затем - ↓.

Гт – тиреолиберины.

Гф – тиреотропин.

РФ – повышает функцию ЩЖ за счет ↑ выработки Гт-м тиреолиберина.

ВНС – СНС ↑, ПСНС - ↓.

[У] – малые дозы йода в плазме крови стимулируют функцию ЩЖ, большие – тормозят.

Влияние йодированных гормонов на организм (обобщение)

1. Влияние на f ЦНС: при гиперфункции ЩЖ повышается активность ЦНС, при гипофункции – снижается.

2. Влияние на ВНД: при гиперфункции – быстрая выработка УР, при гипофункции – затрудненная выработка УР, его быстрая утрата.

3. Влияние на рост и развитие: при гипофункции – задержка роста и развития (кретинизм).

4. Влияние на обмен веществ: усиливает расход всех питательных веществ, уменьшает запасы жира и гликогена в печени, ↑ энергетические расходы и основной обмен.

5. Влияние на деятельность органов: ↑ ЧСС, ЧД, потоотделения, фибринолиза, ↓ свертываемости крови.

Влияние неиодированных гормонов на организм (тиреокальцитонина)

1. ↓ уровня Са и фосфатов в крови;

2. тормозит выведение Са из костной ткани и повышает его отложение в ней;

3. ↓ канальцевую реабсорбцию Са и фосфатов в почках, т.е. ↑ их выведение с мочой;

4. ↓ [Са] в цитоплазме клетки.

У человека имеется 4 ПЩЖ. Расположены они на поверхности или погружены внутрь ЩЖ. В ПЩЖ синтезируются и секретируются в кровь как паратиреокрин (ПТГ), так и относящийся к ПТГ белок, которые регулируют уровень Са и фосфора в организме. Главное депо ионов Са – костная ткань.

Паратиреокрин (паратирин, паратгормон, гормон паращитовидной железы, паратиреоидный гормон, ПТГ) — полипептид из 84 аминокислотных остатков.

Регуляторы экспрессии ПТГ

¨ [Са2+] сыворотки — главный регулятор секреции ПТГ. Ионы Са2+ взаимодействуют с рецепторами Са2+ (Са2+-сенсор) главных клеток паращитовидных желёз.

Å Гипокальциемия (¯[Са2+] в крови) усиливает секрецию ПТГ.

Å Гиперкальциемия (­­[Са2+] в крови) уменьшает секрецию ПТГ.



ð Са2+-сенсор— трансмембранный гликопротеин, обнаруженный в главных клетках околощитовидных желёз, а также в эпителии почечных канальцев. Связывание Са2+ с рецептором стимулирует фосфолипазу C, что приводит к освобождению инозитолтрифосфата и диацилглицерола с последующим выбросом Са2+ из его внутриклеточных депо. Увеличение внутриклеточного [Са2+] активирует протеинкиназу C. Конечный результат — подавление секреции ПТГ.

¨ Витамин Dвспомогательный регулятор экспрессии гена ПТГ. Рецепторы витамина D (кальцитриола) относятся к ядерным факторам транскрипции. Связывание комплекса «кальцитриол–рецептор кальцитриола» с ДНК угнетает транскрипцию гена ПТГ.

¨ Ионы магния. Пониженное содержание Mg2+ стимулирует секрецию ПТГ, избыток Mg2+ оказывает на неё тормозящий эффект.

¨ Секреция ПТГ увеличивается под влиянием активации b–адренергических рецепторов и цАМФ.

Рецепторы ПТГ — трансмембранные гликопротеины, связанные с G‑белком — в значительном количестве содержатся в костной ткани (остеобласты) и корковой части почек (эпителий извитых канальцев нефрона). Известно 2 типа рецепторов ПТГ: тип I связывает ПТГ и относящийся к ПТГ белок, тип II — только ПТГ. При связывании лигандов с рецептором в клетках–мишенях происходит не только увеличение внутриклеточного содержания цАМФ, но и активация фосфолипазы C (освобождение инозитолтрифосфата и диацилглицерола, выброс Са2+ из его внутриклеточных депо, активация Са2+–зависимых протеинкиназ).

¨ Мутации генов ПТГ–рецепторов, а также мутации генов отдельных субъединиц G‑белка приводят к развитию разных форм остеодистрофий.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
КАЛЬЦИТОНИН и КАТАКАЛЬЦИН | Минерализация остеоида

Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 672; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



ПОИСК ПО САЙТУ:


Рекомендуемые страницы:

Читайте также:
studopedia.su - Студопедия (2013 - 2021) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление
Генерация страницы за: 0.002 сек.