Теории нейтральной эволюции

Неравномерность

Эволюционный процесс протекает неравномерно.

Скорость эволюционных изменений зависит от факторов:

1. От темпов изменения среды обитания

2. Скорость зависит от высоты организации эволюционирующей группы.

3. От характера биотических связей групп - насколько значительно связана группа с другой группой в биоценозе.

Изменение интенсивности действия этих факторов приводит к ускорению или замедлению эволюционного процесса.

Разные исторические эпохи характеризуются темпами эволюционными преобразованиями. Неравномерно также шел филогенез в пределах отдельных линий по мнению Шмальгаузена для понимания неравномерности эволюции, необходимо рассмотреть биотические и абиотические факторы среды в их единстве.

Например, геологические изменения сопровождаются образованием новых экологических зон. Создаются благоприятные условия для интенсивности видообразования. Но скорость формообразования определяется системой внутренних факторов.

Главные факторы:

1. Положение организма в цепях питания

2. Степень активности эволюционирующих групп.

Неравномерность эволюции видов во многом определяется неравномерностью темпов преобразования систем связей в экосистемах. При увеличении сложности системы, их подсистемы могут взаимодействовать и тем самым возникают различные эффекты. Может осуществляться буферный замедляющий эффект или тригерный эффект - усложняющий.

По Шмальгаузену, ведущую роль в определении скорости эволюции играет (последовательность?) в цепях питания. Виды в основании трофической пирамиды, имеют низкий темп эволюции. Планктонные организмы, губки, кишечнополостные, плеченогие, мшанки, низшие ракообразные. Организмы, стоящие на высокой ступени трофической пирамиды (плотоядные хищники) отличаются высокими темпами эволюции. высокая скорость эволюции характерна для видов, которые являются основными жертвами для высокоорганизованных организмов, хищников.

Так, скорость эволюции определяется взаимодействием многих факторов, из которых главным является и активность самих организмов в процессе борьбы за существование.

В 1985 году американский ученый Кимура. По его мнению в основе эволюции на молекулярном уровне лежит не естественный отбор, а случайная фиксация нейтральной мутации. Отрицают ведущую роль отбора в эволюции на молекулярном уровне. Они считают, что естественный отбор вносит лишь поправки в то, что независимо от отбора создается на молекулярном уровне организации жизни.

Считают, что основным фактором эволюции является мутации и дрейф генов (на молекулярном уровне).

Кимура, что касается прогрессивной эволюции, здесь ведущую роль играет именно отбор.

Представления о нейтральной эволюции основано на вырожденности генетического кода. Вырождение, когда не 1-н, а несколько триплетов могут кодировать синтез аминокислот. Мутация в одном из триплетов не скажется на результате синтеза, т.е. может синтезироваться та же аминокислота или может образовывать другие аминокислоты, но с той же функцией, что и прежняя.

Представители этой теории основываются на следующих данных:

1. Различия в структуре гемоглобина.

В настоящее время особенности строения белков крови (гемоглобина) хорошо изучены у животных. Установлено, что чем ближе филогенетическое родство животных, тем больше сходства в строении гемоглобина.

На основе этого, высказано предположение, что изменение последовательности аминокислот в молекуле гемоглобина не носят адаптивного характера. По их мнению, эти изменения возникли в результате спонтанных перестроек. Этих молекулярных перестроек тем больше, чем больше времени прошло с момента дивергенции сравниваемых форм.

Кимура говорил, что: нейтральная эволюция имеет ряд особенностей, которые отличают ее от эволюции на уровне фенотипа организма.

Особенности:

1. Скорость эволюции любого белка одинакова и постоянна в разных филогенетических ветвях. Это сходство наблюдается при условии, если функции и третичная структура белка остается в основном неизменными. Это легло в основу молекулярных часов.

2. Функционально менее значимые молекулы и их части эволюционируют быстрее, чем более значимые.

В состав молекулы инсулина входит 3 фрагмента. А и В - фрагменты определяют взаимодействие молекулы инсулина с рецептором С - менее значимым.

Установлено, что в опытах Уголева мутабильность С-фрагмента в несколько раз выше, чем в А и В. точечные мутации в А и В приводят к возникновению диабета. Точечные мутации в В и С не приводят к диабету.

3. Консервативные замены в ходе эволюции происходят чаще тех, которые вызывают более существенные нарушения структуры и функции данной молекулы. Чаще происходят замены в 3-ем поколении кодона, т.е. наблюдается вырожденность по последнему азотистому основанию:

УУУ

УУЦ - он не приводит к изменению синтеза аминокислот.

4. Случайная фиксация нейтральных мутаций происходит в эволюции гораздо чаще, чем благоприятные мутации.

Пока какие-нибудь мутации не изменяют структуру и функции белка, то они могут сохранятся. Если изменяет, то отбор будет отсекать, если они окажутся неблагоприятными для организма.

Дата добавления: 2014-01-07