Углеводные, Жировые и Минеральные дистрофии

План занятия
1 Жировые дистрофии (липидозы).
2 Углеводные дистрофии.
3 Минеральные дистрофии.

1 Жировые дистрофии (липидозы)

· Сущность, причины и механизмы развития жировой дистрофии.

· Классификация, локализация, течение.

· Морфология жировой дистрофии.

· Исход, значение для организма.

· Болезни, при которых наблюдается жировая дистрофия

Жировые дистрофии (липидозы ) – это патологический процесс, связанный с нарушением обмена жиров. Эти нарушения могут происходить в клетках, межклеточном веществе, а также в обеих структурах одновременно.

Классификация жировых дистрофий:
1. Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо (внеклеточная, мезенхимиальная жировая дистрофия).
2. Нарушение обмена цитоплазматического жира (клеточная, паренхиматозная жировая дистрофия).

Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо. Может быть уменьшение или увеличение количества жира в жировом депо.
Уменьшение количества жира в жировом депо (кахексия). Связано с недостаточным и неполноценным кормлением (алиментарное истощение, алиментарная дистрофия), с хроническими заразными и незаразными болезнями, злокачественными опухолями. При этом уменьшается количество жира, или он полностью исчезает из жирового депо, соединительнотканная клетчатка становится студневидной в результате пропитывания ее транссудатом (серозная атрофия жира).
Увеличение количества жира (ожирение, тучность) – антипод истощения – значительное увеличение жира в жировой клетчатке и отложение его в необычных местах.
Рис. 7.1 Сердце (серозная атрофия жира).

Увеличение количества жира в жировом депо (ожирение, тучность). Обусловлено перекормом животных, их малой подвижностью. Макроскопически жировые отложения обнаруживаются в большом количестве в жировом депо (подкожная, забрюшинная, оклопочечная, подэпикардиальная, глазничная клетчатка, брыжейка, сальник) и во внутренних органах (сердце, печень, молочная железа, скелетные мышцы и др.).

Нарушение обмена цитоплазматического жира – местные нарушения. Встречается наиболее часто в печени, почках, сердечной мышце. Нарушение характеризуется увеличением количества жира в клетках, где он обнаруживается в норме, и в появлении жира там, где в норме не встречается или в них образовывается жир необычного химического состава в результате патологического синтеза. Проявление в форме жировой инфильтрации (крупнокапельное ожирение) и жировой дистрофии (мелкокапельное ожирение). Откладывается жир в строме отдельных органов или цитоплазме их паренхиматозных клеток – без признаков общего ожирения.

Причины: заразные болезни, интоксикация, отравление минеральными ядами, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов (метионина, холина, витамина В12 и др.).

·
Механизмы: инфильтрация, трансформация, декомпозиция.
Различают мелкокапельное (дистрофическое) и крупнокапельное (инфильтративное) ожирение. Инфильтративное по механизму развития характеризуется появлением приносимого с током крови нейтрального жира (это сложные эфиры глицерина и жирных кислот). Мелкокапельная – это местный жир, который был в комплексе с белками и появился при распаде мембранной структуры клеток Жировая цитоплазматическая дистрофия чаще появляется в печени, почках и миокарде.

Рис.7.2 Жировая инфильтрация печени свиньи (крупнокапельное ожирение),

· окраска гематоксилином-эозином. Печеночные клетки по периферии дольки увеличены, округлые. В них видны пустоты-вакуоли, образовавшиеся на месте растворенных капелек жира в спирте. Цитоплазма имеет вид тонкого ободка (перстневидные клетки). Балочное строение сглажено. Процесс обратим, при соблюдении диет.

Мелкокапельное дистрофическое ожирение наблюдается в центре долек (мелкие капли жира не смываются – появляются при распаде липопротеидных комплексов – т.е. это свой местный жир). При этом ядро остается в центре, а затем лизируется – наступает некроз клетки. Это тяжелая форма дистрофии.
Причины: тяжелые отравления мышьяком, фосфором, некоторые инфекционные болезни (инфекционная анемия, инфекционный энцефаломиелит лошадей, сепсис и др.).
Признаки: появляется глинистые очаги дряблой консистенции, в которых тканевые элементы замещаются соединительной тканью. Внешний вид печени при жировой дистрофии сильно изменяется: печень увеличена в размере, края округлые, желто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долек сглажен, на поверхности ножа остается сальный налет. Ожирение печени может снижать ее плотность и тогда кусочки могут плавать в воде (кетоз коров).

Рис. 7.3 Токсическая дистрофия печени свиньи

Жировая дистрофия выражена в центральной и средней зонах дольки. Эти участки имеют бледно-серую окраску. Неповрежденная паренхима печени сохранена лишь по периферии долек в виде узкого пояса. Клетки, находящиеся в состоянии жировой дистрофии, набухшие, округлой формы, мелкоячеистые (сетчатые), вследствие растворения спиртом мелких капелек жира. Ядра сморщены, пикнотичны, расположены в центре клеток.

Рис. 7.4 Жировая дистрофия печени (мелкокапельное ожирение)

2 Углеводные дистрофии

· Сущность углеводной дистрофии

· Классификация, место локализации.

· Морфология углеводной дистрофии. Исход, значение для организма.

· Болезни, при которых наблюдается углеводная дистрофия

Углеводная дистрофия сопровождается изменениями состава и количества углеводов в органах, тканях и клетках, обусловленных нарушениями их всасывания, синтеза и распада. Наиболее изученным в патоморфологии является нарушение обмена полисахарида гликогена.
Гликоген – полисахарид, состоящий из нескольких молекул глюкозы. Часть в крови используется как энергетический материал, а остальной откладывается в виде полимеров в депо – скелетных мышцах – 4%, печени – 25% к массе органа.
Гликоген окрашивается в гистосрезах по методу Беста или Шабадаша в красный цвет и имеет вид мелких гранул. Он образуется в организме в результате полимеризации глюкозы. Различают гликоген лабильный и стабильный.
Лабильный гликоген не связан с белками, он находится в печени и скелетных мышцах и используется как энергетический материал в результате его гидролиза с образованием глюкозы.
Стабильный гликоген находится в составе гликопротеидных комплексов, содержится в проводящей системе сердца, хрящах, костной ткани, миокарде. Используется организмом только в аварийной ситуации. В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение количества гликогена в клетках.
Уменьшение количества гликогена в печени наблюдается при диспепсии молодняка, голодании, отравлениях, заразных болезных (чума, рожа, сальмонеллез свиней и др.), сахарном диабете.

Рис. 7.5 Малое количество гликогена в печени.

Сахарный диабет - болезнь, связанная с гибелью и нарушением функций "В"-клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин, способствующий полимеризации глюкозы в гликоген. При отсутствии инсулина количество глюкозы возрастает в крови (гипергликемия), она недостаточно используется в тканях и выводится с мочой (глюкозурия). Полимеризации ее в гликоген не происходит. При этом запасы гликогена в печени и скелетных мышцах резко уменьшается.
И так, вследствие недостаточности инсулина развивается нарушение углеводного, жирового и белкового обмена. В организме: а) ограничивается образование из глюкозы гликогена, б) замедляется синтез белков из аминокислот, которые должны использоваться для образования углеводов, в) почти полностью прекращается переход углеводов в жир, г) несмотря на увеличение содержания сахара в крови затрудняется использование глюкозы тканями, для энергетических целей используется жир. Болеют люди, собаки, реже лошади, крупный рогатый скот. Макроскопических изменений не наблюдается, а клинически это сопровождается сердечной и дыхательной недостаточностью от которых наступает смерть.
Увеличение количества гликогена в клетках и тканях называется гликогенозом. Наблюдается при откорме животных. Макроскаопически в органах при гликогенозе существенных изменений не наблюдается. Гистологически отмечается избыточное накопление гликогена в печени, сердце, скелетных мышцах.
Гликогеноз печени. Печень имеет бледную окраску, гистологически в цитоплазме печеночных клеток выявляется много гликогена в виде мелких бесцветных капель (при окраске по Бесту - красного цвета) и капель жира.

3 Минеральная дистрофия

· Сущность минеральной дистрофии.

· Классификация, место развития.

· Морфология минеральной дистрофии.

· Исход, значение для организма.

· Болезни, при которых наблюдается минеральная дистрофия.

Минеральная дистрофия. Минеральные вещества, поступая в организм с кормами и питьевой водой, играют большую роль в обмене веществ, участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей, входящих в состав буферных растворов, ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов, тем самым обеспечивают постоянство внутренней среды организма.
Важное значение в патологии имеет нарушение обмена кальция, фосфора, калия, кобальта, железа, меди и др. Морфологически наиболее полно изучено нарушение обмена кальция и образование камней. Соли кальция, поступающие в организм, адсорбируются в тонком кишечнике, всасываются при участии витамина Д и поступают во все ткани и клетки.

Классификация:
– нарушение обмена солей кальция,
– образование камней (конкрементов).

Нарушение обмена солей кальция. Усвоение в организме солей кальция происходит при участии витамина Д. Кальций содержится во всех тканях и клетках, но главным образом в скелете в виде фосфорнокислых и углекислых солей. При нарушении обмена количество солей кальция в костях может уменьшаться, или они откладываются в других органах. Содержание кальция может быть уменьшено при остеодистрофии (остеомаляция) и рахите или увеличено при обызвестлении (метастатическом, метаболическом и дистрофическом).

Остеодистрофия (остеомаляция) – хронически протекающая болезнь взрослых животных, проявляющаяся уменьшением кальция в сформированных костях вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и Д-витаминного обменов.

Рис. 7.6 Разрост хрящевой и остеоидной ткани ребер ("рахитические четки")

Рахит. Болеет молодняк всех видов животных. Происходит неправильное формирование костной ткани, кальций не усваивается в связи с недостатком витамина Д, ультрафиолетового облучения и неправильным фосфорно-кальциевым соотношением в кормах. При этом нарушается окостенение. Отмечается искривление трубчатых костей, образование рахитических четок на ребрах, размягчение костей.

Отложение солей кальция в клетках и тканях
Увеличение содержания солей кальция в организме ведет к процессу общего характера – известковых метастазов или местного характера – дистрофическому обызвествлению.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) отмечается в легких, миокарде, слизистой оболочке кишечника при общем нарушении обмена кальция в организме и развитии гиперкальцемии. Микроскопически в органах видны плотные известковые очажки разных размеров, белого цвета.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) – это местный процесс выпадения солей кальция в органах с пониженной жизнедеятельностью (при атрофии и дистрофии в очагах некроза, тромбах). Отложения солей кальция часто отмечаются в тромбах, очагах некроза при туберкулезе, паразитных узелках, сосудах при артериосклерозе.

Рис. 7.7 Известковые метостазы в почке (клубочек).

Рис. 7.8 Известковые метастазы в селезенке

Метаболическое обызвествление отмечается (известковая подагра – кальциноз) при нарушении состояния буферных систем в организме. В одних случаях кальциноз системный при нем соли кальция выпадают в кожу, мышцы, сухожилия, сосудах и других тканях; в других – проявляется как местный процесс с отложением солей в отдельных частях кожи.

Образование камней (конкрементов). Конкременты представляют собой плотные образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез.

Для образования камней нужны общие и местные причины. Общие – нарушение минерального обмена, местные – воспалительные процессы, инородные тела.

Камни образуются в желудочно-кишечном тракте, почках, мочевом и желчном пузырях, желчных протоках, поджелудочной железе, слюнных железах и др.

Классификация камней (конкрементов) в зависимости от локализации и состава (Н.А. Налетов, 1991).

Желудочно-кишечные	Печеночные	Почечные	Сосудистые
- истинные (энтеролиты) - ложные - фитоконкременты - пилоконкременты (безоары) - конглобаты	- известковые - пигментные - холестериновые - смешанные	- мочевые камни (уролиты) - мочевой песок (уроседименты)	- артеролиты - флеболиты

Камни пищеварительного тракта
Истинные камни (энтеролиты) – состоят из фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную форму, твердую консистенцию, гладкую или шероховатую поверхность, темно-коричневого или серого цвета, напоминают булыжник, на распиле слоистые, в центре часто обнаруживают инородное тело. Встречаются в толстом кишечнике (ободочной), реже в желудке лошадей, ослов. Размер от горошины до 35 см
Ложные камни (псевдоэнтеролиты) состоят из минеральных веществ и остатков корма:
– фитоконкременты – образуются из растительных волокон; размер до 15 см.
– пилоконкременты – волосяные шары (пилобезоары). Встречаются в преджелудках коров, овец, телят, ягнят при минеральном голодании.
– плюмоконкременты – встречаются у птиц в сотав входит пух, перо.
Конглобаты – конкременты из непереваренных частиц корма и спресованных каловых масс.

Мочевые камни образуются в почечной лоханке и мочевом пузыре, состоят из солей мочевой кислоты. Окраска серо-желтая, темно-коричневая

Печеночные (желчные) камни образуются в желчных протоках и желчном пузыре. Состоят из органической белковой основы, солей кальция, желчных пигментов и холестерина. Встречаются при фасциолезе.

Сосудистые камни образуются в артериях, венах в результате обызвесвления тромбов. С током крови могут быть занесены в желудки сердца.

Рис.7.9 Истинный камень (энтеролит) у лошади.

Рис. 7.10 Пилоконкремент (пилобезоар, волосяной шар.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику жировой дистрофии миокарда.
2. Дайте характеристику паренхиматозных жировых дистрофий.
3. Признаки диабета:
а) избыточное отложение гликогена в печени,
б) избыточное отложение гликогена в миокарде,
в) увеличение содержания гликогена в тканях,
г) глюкозурия, гипергликемия, полиурия,
д) недостаточное использование гликогена тканями.
4. Дайте характеристику тканевых обызвествлений.
5. Назовите болезни при снижении кальция в организме:
а): 1) у взрослых животных, 2) у молодняка.

Дата добавления: 2014-01-07