Реовирусы

Семейство Reoviridae включает три рода — Reovirus или Orthoreovirus (вирус позвоночных), Rotavirus (вирусы позвоночных) и Orbivirus (вирусы позвоночных, но также размножаются и в насекомых). Семейство объединяет простые вирусы, не имеющие суперкапсида, с диаметром 78-80 нм; капсид икосаэдральной симметрии; геном фрагментарный, образован двухнитевой РНК, состоящей из 10-11 отдельных сегментов.

Reovirus или Orthoreovirus могут поражать клетки эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Геном вируса состоит из 10 фрагментов двухнитчатой РНК. Каждый фрагмент представляет собой отдельный ген. Для возникновения инфекционного процесса необходимо наличие всех фрагментов РНК. Восемь полипептидов являются структурными белками. Белок σ1 обеспечивает специфическое связывание с клеточными рецепторами и определяет тропизм вируса к определенным клеткам. Этот же белок является вирусным гемагглютинином. Он представляет собой основной типоспецифический антиген. Белок μ1С обеспечивает проникновение вируса в клетку и его распространение в организме.

Известны три серотипа реовирусов человека. Они имеют общий комплементсвязывающий и типоспецифический антигены. Вирусы всех трех серотипов агглютинируют эритроциты человека группы 0, а вирус 3-го серотипа, кроме того, и эритроциты крупного рогатого скота.

Реовирусы хорошо размножаются в культурах клеток различного происхождения — клетки почек обезьян, фибробласты эмбрионов человека, перевиваемые линии клеток. В них они вызывают ЦПД по типу округления клеток и появления зернистости в них. В клетках образуются ацидофильные включения в околоядерной зоне цитоплазмы, содержащие цельные вирионы и вирусспецифические компоненты.

Основной путь передачи — воздушно-капельный, однако возможен и фекально-оральный путь заражения. У взрослых реовирусная инфекция часто протекает бессимптомно, у детей инфекция характеризуется появлением лихорадки, воспалением верхних дыхательных путей (ринит, фарингит), коньюнктивитом, поносом. Реже наблюдаются пневмония, герпангина, миокардит. Известны смертельные случаи заболевания среди новорожденных и детей раннего возраста.

Иммунитет. Клинически выраженная и инаппарантная инфекция сопровождаются появлением антител. К 25-30 годам жизни большинство населения имеют антитела ко всем трем типам вируса, что свидетельствует о его широкой циркуляции.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются смывы носоглотки и фекалии больных. Из фекалий вирусы выделяются чаще, чем из смывов носоглотки. В летальных случаях используется кровь, ткань легкого, печени, мозга, почек погибших.

Вирус выделяют в культурах клеток. ЦПД в виде дегенерации клеток может выявляться через 2-3 недели после заражения. Вирус можно выделять путем заражения мышей-сосунков в мозг, подкожно, внутрибрюшинно, интраназально. Через 5-12 дней наступает гибель животных. Идентификацию вируса проводят в РН, РТГА. Применяют эталонные типоспецифические сыворотки.

Серодиагностика. Исследуют нарастание титра антител в парных сыворотках в РТГА, ИФА.

Риновирусы, синоним — вирусызаразного насморка, вирусы коризы.

Они являются возбудителями легких респираторных заболеваний человека. Вирусы входят в семейство Picornaviridae отдельным родом. По структуре соответствуют энтеровирусам, но в отличие от последних проявляют чувствительность к низким значениям рН. Они лишаются своих инфекционных свойств при значениях рН 3,0-3,5, поэтому в организме человека способны размножаться в клетках эпителия носа, верхних дыхательных путей. Известно 113 серотипов риновирусов человека, выделяют также и риновирусы крупного рогатого скота — 2 серотипа.

Вирусы относятся к простым безоболочечным, имеют диаметр 20-30нм, капсид икосаэдрической формы, состоит из 60 капсомеров, которые образованы 4 белками (по 60 молекул каждого белка на вирион). Белки обозначают как VP1, VP2, VP3, VP4. Геном вируса представлен однонитчатой плюс-нитью РНК, которая обладает свойствами информационной и является инфекционной.

По способности размножаться в клетках человека и обезьян все риновирусы делятся на две группы: М-вирусы — размножаются в клетках обезьян, и Н-вирусы — размножаются в клетках человека. В других системах вирусы не размножаются. В пермиссивных культурах вирусы вызывают ЦПД, выражающееся в округлении клеток, гибели их и отслоении от стекла. В цитоплазме инфицированных клеток наблюдаются эозинофильные включения. Культивирование необходимо проводить в условиях повышенной аэрации при температуре 33˚С, нейтральном рН.

Источник инфекции — больной человек или носитель. Механизм передачи — аэрогенный, путь — воздушно-капельный. Болеют чаще взрослые, но зато у детей болезнь протекает тяжелее. У них часто присоединяются бактериальные осложнения — отиты, пневмонии. Инкубационный период 2-4 дня, клинические проявления — 5-7дней.

Иммунитет после заболевания типоспецифический, хотя и есть некоторые перекресты между серотипами, непродолжительный.

Лабораторная диагностика: материалом для исследования служит слизь и смывы из носа и зева. Выделение вируса проводят или в органных культурах реснитчатого эпителия, или в клетках почек эмбриона. Клетки предварительно обрабатывают раствором трипсина, чтобы повысить их чувствительность к вирусам. Вирус обнаруживают методом РИФ.

Дата добавления: 2014-01-07