Энтеровирусы

Лекция 24

Вирусы — возбудители острых кишечных инфекций: пикорнавирусы, калицивирусы, коронавирусы, реовирусы, астровирусы.

Острые кишечные заболевания (ОКЗ) по частоте занимают второе место после острых респираторных заболеваний. Причин повсеместного распространения ОКЗ много, но можно выделить по крайней мере три главные из них:

1. Низкий уровень жизни населения, плохие санитарно-гигиенические условия значительной части населения развивающихся стран — сюда входят недостаточное водоснабжение, отсутствие канализации, плохая очистка населенных мест и т. п.

2. Отсутствие эффективных вакцин против многих кишечных заболеваний.

3. Наличие большого количества разнообразных возбудителей ОКЗ. К ним относятся различные виды бактерий (шигеллы, сальмонеллы, вибрионы, диареегенные кишечные палочки и т. п.). Однако большая часть ОКЗ (около 60%) вызывается вирусами.

В настоящее время известно более 120 вирусов, являющихся потенциальными виновниками ОКЗ. К ним относятся:

1) энтеровирусы (семейство Picornaviridae);

2) ротавирусы (семейство Reoviridae);

3) коронавирусы (семейство Coronaviridae);

4) калицивирусы (семейство Caliciviridae);

5) вирусы группы Норволк;

6) астровирусы;

7) некоторые представители семейства Adenoviridae.

Основную роль в этиологии вирусных ОКЗ, или диарей, играют энтеровирусы и ротавирусы.

Род Enterovirus относится к семейству Picornaviridae. Семейство включает в себя самые мелкие и наиболее просто устроенные вирусы, для которых характерны следующие свойства:

1) размер 22-30 нм;

2) геном — однонитевая нефрагментированная позитивная РНК;

3) отсутствие суперкапсида;

4) тип симметрии — кубический, количество капсомеров — 60;

5) устойчивость к эфиру (нет липидов);

6) повышение термостабильности в присутствии ионов Mg2+ или Са2+;

7) устойчивость к желчи, кислотам и щелочам (рН от 3,0 до 10,0);

8) устойчивость во внешней среде.

Эпидемиологические особенности вызываемых энтеровирусами болезней:

1) выраженная сезонность заболеваний (лето — осень);

2) фекально-оральный путь распространения;

3) выделение вируса из кишечника, носоглотки, ликвора и крови;

4) обнаружение вирусов в сточных водах;

5) преимущественное поражение детей в возрасте до 12 лет;

6) широкое носительство среди здоровых людей.

Всего род энтеровирусов человека включает 68 антигенно различающихся серотипов, в том числе:

- полиовирусы: 1-3 (3 серотипа);

- Коксаки А: 1-22, (23 серотипа);

- Коксаки В: 1-6 (6 серотипов);

- ECHO: 1-9; 11-27; 29-34 (32 серотипа);

- энтеровирусы человека: 68-71 (4 серотипа).

Типичным представителем рода Enterovirus является вирус полиомиелита — Poliovirus.

Вирус имеет сферическую форму. Тип симметрии — кубический. Капсид вириона икосаэдральной симметрии, образован 60 субъединицами, каждая из которых представлена четырьмя белками. Три из них — VP1, VP2, VP3 — образуют внешнюю поверхность капсида, a VP4 — внутреннюю. Гемагглютинирующими свойствами вирион не обладает. Белки определяют иммуногенные свойства вируса.

По антигенным признакам вирусы полиомиелита подразделяются на три типа: I, II, III. Общим для всех трех типов является комплементсвязывающий антиген. Наибольшей патогенностью для человека обладает полиовирус I типа — все значительные эпидемии полиомиелита были вызваны этим типом.

Прикрепление к клеточным рецепторам осуществляет белок VP4, а также возможно белок VP1. Вирус проникает в клетку путем эндоцитоза. вРНК транслируется в вирусспецифические белки — РНК-репликазу, в первую очередь. На полирибосомах формируется гигантский белок-предшественник, котрый затем нарезается ферментами на индивидуальные белки. Репликация вРНК происходит по схеме: +РНК → –РНК → +РНК. Из одного вириона в клетке синтезируется до 150000 вирионов. Клетка погибает, вирионы выходят из нее путем лизиса.

Важнейшим биологическим свойством полиовирусов является их тропизм к нервной ткани, они поражают двигательные клетки серого вещества спинного мозга. Первичное размножение вируса происходит в эпителиальных и лимфоидных тканях верхних дыхательных путей, в клетках слизистой полости рта. Еще до появления клинических симптомов вирус обнаруживается в носоглотке и фекалиях, при появлении симптомов вирус не обнаруживается в носоглотке, но продолжает обнаруживаться в фекалиях.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек. Воздушно-капельный способ заражения играет роль при эпидемических вспышках, однако основной механизм передачи — фекально-оральный. Вирус выделяется с испражнениями в огромном количестве с конца инкубационного периода (последние 3~7 дней) до 40-го дня болезни, а в ряде случаев — несколько месяцев.

Патогенез и клиника полиомиелита. Входными воротами при полиомиелите является слизистая оболочка полости рта и глотки. Затем вирус попадает в желудок и кищечник. После размножения в эпителиальных клетках вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем — в кровь. Вирусемия сопровождается кратковременным повышением температуры и легким недомоганием — это характеризует так называемую «малую» болезнь, она заканчивается выздоровлением и формированием постинфекционного иммунитета. Полиовирусы могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и проникать в центральную нервную систему, в результате чего развивается «большая» болезнь. Вызываемая вирусом гибель двигательных нейронов передних рогов спинного мозга приводит к развитию параличей скелетных мышц, вследствие чего больной либо умирает, либо остается инвалидом на всю жизнь.

Различают 4 основные клинические формы полиомиелита:

1) инаппарантная (скрытая);

2) абортивная (малая болезнь);

3) непаралитическая (менингеальная), проявляющаяся серозным менингитом;

4) паралитический полиомиелит.

Паралитическую форму в зависимости от локализации очага поражения разделяют на спинальную, бульбарную, понтинную (варолиев мост) и другие, более редкие формы.

Иммунитет

После перенесенного заболевания (в том числе и в скрытой форме) остается прочный пожизненный иммунитет, обусловленный вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Специфическая профилактика

1. Инактивированная формалином вакцина Дж. Солка.

2. Живая вакцина из аттенуированных А. Себином штаммов полиовирусов I, II и III типов.

Дата добавления: 2014-01-07