Вопрос 18. Антибиотики

1. Антибиотики — группа соединений природного происхождения
или их полусинтетических и синтетических аналогов, обладаю­
щих антимикробным или противоопухолевым действием.

К настоящему времени известно несколько сотен подобных ве­ществ, но лишь немногие из них нашли применение в медицине.

2. В основу классификации антибиотиков также положено не­
сколько разных принципов.

По способу получения их делят:

• на природные;

• синтетические;

• полусинтетические (на начальном этапе получают естествен­ным путем, затем синтез ведут искусственно).

Продуценты антибиотиков:

• по преимуществу актиномицеты и плесневые грибы;

• бактерии (полимиксины);

• высшие растения (фитонциды);

• ткани животных и рыб (эритрин, эктерицид).

По направленности действия:

• антибактериальные;

• противогрибковые;

• противоопухолевые.

По спектру действия — числу видов микроорганизмов, на кото­рые действуют антибиотики:

• препараты широкого спектра действия (цефалоспорины 3-го поколения, макролиды);

• препараты узкого спектра действия (циклосерин, линкомицин, бензилпенициллин, клиндамицин). В некоторых случаях могут быть предпочтительнее, так как не подавляют нормальную микрофлору.

3. По химическому строению антибиотики делятся: у/ на бета-лактамные антибиотики;

• аминогликозиды;

• тетрациклины;

• макролиды;

• линкозамиды;

• гликопептиды;

• полипептиды;

• полиены;

• антрациклиновые антибиотики.

Основу молекулы бета-лактамных антибиотиков составляет бета-лактамное кольцо. К ним относятся:

• пенициллины — группа природных и полусинтетических анти­
биотиков, молекула которых содержит 6-аминопенициллано-
вую кислоту, состоящую из 2 колец — тиазолидонового и бета-
лактамного. Среди них выделяют:

• биосинтетические (пенициллин G — бензилпенициллин);

• аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин, бекампи-циллин);

. полусинтетические "антистафилококковые" пенициллины (оксациллин, метициллин, клоксациллин, диклоксациллин, флуклоксациллин), основное преимущество которых — ус­тойчивость к микробным бета-лактамазам, в первую оче­редь стафилококковым;

• цефалоспорины — это природные и полусинтетические антибио­
тики, полученные на основе 7-аминоцефалоспориновой кисло­
ты и содержащие цефемовое (также бета-лактамное) кольцо,

т. е. по структуре они близки к пенициллинам. Они делятся на

иефалоспорины:

. 1-го поколения — цепорин, цефалотин, цефалексин;

• 2-го поколения — цефазолин (кефзол), цефамезин, цефаман-
дол (мандол);

. 3-го поколения — цефуроксим (кетоцеф), цефотаксим (кла-форан), цефуроксим аксетил (зиннат), цефтриаксон (лонга-цеф), цефтазидим (фортум);

• 4-го поколения — цефепим, цефпиром (цефром, кейтен) и др.;

• монобактамы — азтреонам (азактам, небактам);

• карбопенемы — меропенем (меронем) и имипинем, применяе­мый только в комбинации со специфическим ингибитором почечной дегидропептидазы циластатином — имипинем/цилас-татин (тиенам).

Аминогликозиды содержат аминосахара, соединенные глико-зидной связью с остальной частью (агликоновым фрагментом) молекулы. К ним относятся:

• синтетические аминогликозиды — стрептомицин, гентамицин (гарамицин), канамицин, неомицин, мономицин, сизомицин, тобрамицин (тобра);

• полусинтетические аминогликозиды — спектиномицин, амика-цин (амикин), нетилмицин (нетиллин).

Основу молекулы тетрациклинов составляет полифункцио­нальное гидронафтаценовое соединение с родовым названием тетрациклин. Среди них имеются:

• природные тетрациклины — тетрациклин, окситетрациклин (клинимицин);

• полусинтетические тетрациклины — метациклин, хлортетрин, доксициклин (вибрамицин), миноциклин, ролитетрациклин.

Препараты группы макролидв содержат в своей молекуле мак-роциклическое лактоновое кольцо, связанное с одним или не­сколькими углеводными остатками. К ним относятся:

• эритромицин;

• олеандомицин;

• рокситромицин (рулид);

• азитромицин (сумамед);

• кларитромицин (клацид);

• спирамицин;

• диритромицин.

К линкозамидам относятся линкомицин и клиндамицин. Фар­макологические и биологические свойства этих антибиотиков очень близки к макролидам, и, хотя в химическом отношении это совершенно иные препараты, некоторые медицинские ис­точники и фармацевтические фирмы — производители хими-опрепаратов, например делацина С, относят линкозамины к группе макролидов.

Препараты группы гликопептидов в своей молекуле содержат замещенные пептидные соединения. К ним относятся:

• ванкомицин (ванкацин, диатрацин);

• тейкопланин (таргоцид);

• даптомицин.

Препараты группы полипептидов в своей молекуле содержат остатки полипептидных соединений, к ним относятся:

• грамицидин;

• полимиксины М и В;

• бацитрацин;

• колистин.

Препараты группы поливное в своей молекуле содержат не­сколько сопряженных двойных связей. К ним относятся:

• амфотерицин В;

• нистатин;

• леворин;

• натамицин.

К антрациклиновым антибиотикам относятся противоопухоле­вые антибиотики:

• доксорубицин;

• карминомицин;

• рубомицин;

• акларубицин.

Есть еще несколько достаточно широко используемых в на­стоящее время в практике антибиотиков, не относящихся ни к одной из перечисленных групп: фосфомицин, фузидиевая ки­слота (фузидин), рифампицин.

В основе антимикробного действия антибиотиков, как и дру­гих химиотерапевтических средств, лежит нарушение мгтабо-лизма микробных клеток.

4. По механизму антимикробного действия антибиотики можно разделить на следующие группы:

• ингибиторы синтеза клеточной стенки (муреина);

• вызывающие повреждение цитоплазматической мембраны;

• подавляющие белковый синтез;

• ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот.

К ингибиторам синтеза клеточной стенки относятся:

• бета-лактамные антибиотики — пенициллины, цефалоспори-ны, монобактамы и карбопенемы;

• гликопептиды — ванкомицин, клиндамицин.

Механизм блокады синтеза бактериальной клеточной стенки ванкомицином. отличается от такового у пенициллинов и це-фалоспоринов и соответственно не конкурирует с ними за места связывания. Поскольку пептидогликана нет в стенках живот­ных клеток, то эти антибиотики обладают очень низкой ток­сичностью для макроорганизма, и их можно применять в вы­соких дозах (мегатерапия).

К антибиотикам, вызывающим повреждение цитоплазматиче­ской мембраны (блокирование фосфолипидных или белковых компонентов, нарушение проницаемости клеточных мембран, изменение мембранного потенциала и т. д.), относятся:

• полиеновые антибиотики — обладают ярко выраженной проти­вогрибковой активностью, изменяя проницаемость клеточной мембраны путем взаимодействия (блокирования) со стероид­ными компонентами, входящими в ее состав именно у грибов, а не у бактерий;

• полипептидные антибиотики.

Самая многочисленная группа антибиотиков — подавляющие бел­ ковый синтез. Нарушение синтеза белка может происходить на всех уровнях, начиная с процесса считывания информации с ДНК и кончая взаимодействием с рибосомами — блокирование связывания транспортной т-РНК с 30S-субъединицами рибо­сом (аминогликозиды), с 50S-субъединицами рибосом (макро-лиды) или с информационной и-РНК (на 30S-субъединице ри­босом — тетрациклины). В эту группу входят:

• аминогликозиды (например, аминогликозид гентамицин, угне­
тая белковый синтез в бактериальной клетке, способен нару­
шать синтез белковой оболочки вирусов и поэтому может об­
ладать противовирусным действием);

• макролиды;

• тетрациклины;

• хлорамфеникол (левомицетин), нарушающий синтез белка микробной клеткой на стадии переноса аминокислот на рибо­сомы.

Ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот обладают не только антимикробной, но и цитостатической активностью и поэтому используются как противоопухолевые средства. Один из анти­биотиков, относящихся к этой группе, — рифампицин — инги-бирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу и тем самым блоки­рует синтез белка на уровне транскрипции.

Вопрос 19. Осложнения антимикробной терапии

1. Все основныеосложнения терапии при химиотерапии можно
разделить на 2 группы:

• со стороны микроорганизма;

• со стороны макроорганизма.

2. Осложнения при химиотерапии со стороны макроорганизма:

• аллергические реакции;

• прямое токсическое (органотоксическое) действие химиопре-паратов;

• побочные токсические (органотропные) эффекты;

• влияние антибиотиков на функциональную активность им­мунной системы;

• реакции обострения;

• развитие дисбактериоза.

Аллергические реакции — это наиболее известные и наиболее часто встречающиеся осложнения химиотерапии. При этом степень выраженности аллергии может быть различна — от легких форм до тяжелейших проявлений, вплоть до анафилак­тического шока. Как правило, наличие аллергической реакции на один из препаратов той или иной группы, например хино-линовых производных, является абсолютным противопоказа­нием для использования и других препаратов этой группы, так как возможна перекрестная гиперчувствительность.

Прямое токсическое (органотоксическое) действие химиопрепа-ратов могут оказывать противоопухолевые антибиотики — они

обладают гемато-, гепато- и кардиотоксичностью, а также все аминогликозиды — ототоксичностью и нефротоксичностью.

Установлено, что один из самых популярных и широко рекла­мируемых фторхинолонов — ципрофлоксацин (ципробай) мо­жет оказать токсическое действие на центральную нервную систему, а фторхинолоны в целом — обуславливать появление артропатий.

У препаратов группы тетрациклинов органотоксическое дейст­вие проявляется в нарушении формирования зубов и костей у плода, детей и подростков, гипоплазии эмали и желтой окра­ске зубов.

Побочные токсические (органотропные) эффекты связаны не с прямым, а опосредованным действием химиопрепаратов на различные системы макроорганизма. Нитрофурановый препарат фурагин, например, проникая через плаценту, может вызвать гемолитическую анемию плода из-за незрелости его фермент­ных систем. Хлорамфеникол (левомицетин) может подавлять синтез белков не только в микробной клетке, но и в клетках костного мозга, вызывая у части больных развитие стойкой лейкопении.

Антибиотики, действующие на синтез белка и нуклеиновый обмен, всегда угнетают иммунную систему человека.

Оценивая влияние антибиотиков на функииональную актив­ность иммунной системы, следует помнить, что все антимик­робные агенты снижают напряженность постинфекционного иммунитета, так как, задерживая размножение возбудителя за­болевания, они снижают интенсивность антигенного раздра­жения.

Тетрациклины, рифампицин, аминогликозиды и изониазид уг­нетают иммунную систему, в то же время большинство бета-лактамных антибиотиков, полимиксин таким действием не обладают.

Однако ряд бета-лактамных антибиотиков, например цефалос-порин 4-го поколения — цефпиром, а также макролиды, фтор­хинолоны усиливают фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, а цефтазидим при системном применении и био-парокс — при местном — обладают истинной иммуностимули­рующей активностью.

Реакции обострения — применение бактерицидных антибиоти­ков в первые дни заболевания при общем тяжелом состоянии больного нередко приводит к резкому ухудшению его состоя­ния, вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

В основе этого явления лежит массовая гибель возбудителей, сопровождающаяся освобождением большого количества эндо­токсина и других токсических продуктов распада бактериальных клеток. Такие выраженные реакции обострения чаще развива­ются у детей, так как процессы детоксикации у них развиты слабее, чем у взрослых.

Развитие дисбактериоза — нарушения качественного и количе­ственного состава нормальной микрофлоры — также одно из частых осложнений химиотерапии. Оно чаще возникает на фоне использования антибиотиков широкого спектра действия.

Одним из наиболее тяжелых клинических проявлений дисбио-за является кандидоз полости рта, гениталий или кишечника.

Вопрос 20. Лекарственная устойчивость

1. Осложнение химиотерапии со стороны микроорганизмов прояв­ляется развитием лекарственной устойчивости.

В настоящее время лекарственная устойчивость микроорга­низмов — возбудителей различных заболеваний — не только чисто микробиологическая, но и огромная государственная проблема (например, смертность детей от стафилококкового сепсиса находится в настоящее время примерно на том же вы­соком уровне, что и до появления антибиотиков). Это связано с тем, что среди стафилококков — возбудителей различных гнойно-воспалительных заболеваний — довольно часто выде­ляются штаммы, одновременно устойчивые ко многим препара­там (5—10 и более).

Среди микроорганизмов — возбудителей острых кишечных инфекций до 80% выделяемых возбудителей дизентерии устой­чивы ко многим используемым антибиотикам.

В основе развития лекарственной устойчивости к антибиоти­кам и другим химиотерапевтическим препаратам лежат мута-

ции хромосомных генов или приобретение плазмид лекарственной устойчивости.

Существуют роды и семейства микроорганизмов, природно-устойчивые к отдельным антибиотикам; в их геноме есть гены, контролирующие этот признак. Для рода ацинетобактер, на­пример, устойчивость к пенициллину является таксономиче­ским признаком. Полирезистентны к антибиотикам и многие представители псевдомонад, неклостридиальных анаэробов и другие микроорганизмы.

Такие бактерии являются природными банками (хранилища­ми) генов лекарственной устойчивости.

Как известно, мутации, в том числе по признаку лекарствен­ной устойчивости, спонтанны и возникают всегда. В период массового применения антибиотиков в медицине, ветеринарии и растениеводстве микроорганизмы практически живут в сре­де, содержащей антибиотики, которые становятся селективным фактором, способствующим отбору устойчивых мутантов, по­лучающим определенные преимущества.

Плазмидная устойчивость приобретается микробными клетка­ми в результате процессов генетического обмена. Сравнитель­но высокая частота передачи R-плазмид обеспечивает широкое и достаточно быстрое распространение устойчивых бактерий в популяции, а селективное давление антибиотиков — отбор и закрепление их в биоценозах.

Плазмидная устойчивость может быть множественной, т. е. к нескольким лекарственным препаратам, и при этом достигать достаточно высокого уровня.

2. Биохимическую основу резистентности обеспечивают разные механизмы:

• энзиматическая инактивация антибиотиков — осуществляется с помощью синтезируемых бактериями ферментов, разрушаю­щих активную часть антибиотиков. Одним из таких широко известных ферментов является бета-лактамаза, обеспечиваю­щая устойчивость микроорганизмов к бета-лактамным анти­биотикам за счет прямого расщепления бета-лактамного кольца этих препаратов. Другие ферменты способны не расщеплять, а модифицировать активную часть молекулы антибиотиков, как это имеет место при энзиматической инактивации аминогли-козидов и левомицетина;

• изменение проницаемости клеточной стенки для антибиотика или подавление его транспорта в бактериальные клетки. Этот механизм лежит в основе устойчивости к тетрациклину,

• изменение структуры компонентов микробной клетки, например изменение структуры бактериальных рибосом, сопровождается повышением устойчивости к аминогликозидам и макролидам, а изменение структуры РНК-синтетаз — к рифампицину.

У бактерий одного и того же вида могут реализовываться не­сколько механизмов резистентности.

В то же время развитие того или другого типа резистентности определяется не только свойствами бактерий, но и химической структурой антибиотика.

Так, цефалоспорины 1-го поколения устойчивы к действию стафило­кокковых бета-лактамаз, но разрушаются бета-лактамазами грамот-рицательных микроорганизмов, тогда как цефалоспорины 4-го поко­ления и имипинемы высокоустойчивы к действию бета-лактамаз и грамположительных, и грамотрицательных микроорганизмов.

3. Для борьбы с лекарственной устойчивостью, т. е. для преодоле­ния резистентности микроорганизмов к химиопрепаратам, су­ществует несколько путей:

• в первую очередь — соблюдение принципов рациональной химио­терапии;

• создание новых химиотерапевтических средств, отличающихся механизмом антимикробного действия (например созданная в последнее время группа химиопрепаратов — фторхинолоны) и мишенями;

• постоянная ротация (замена) используемых в данном лечебном учреждении или на определенной территории химиопрепара­тов (антибиотиков);

• комбинированное применение бета-лактамных антибиотиков со­вместно с ингибиторами бета-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам).

Принципы рациональной химиотерапии, к сожалению, очень часто не соблюдаются, хотя достаточно просты и состоят в следующем:

• химиотерапия должна назначаться строго по показаниям (т. е.
только в тех случаях, когда без нее нельзя обойтись) и с уче­
том противопоказаний (например повышенной чувствительно­
сти или аллергической реакции к препаратам той или иной

группы). Выбор препарата для химиотерапии может прово­диться в различных вариантах;

• при этиологически расшифрованных заболеваниях выбор пре­парата должен определяться с учетом чувствительности возбу­дителя (антибиотикограмма), выделенного от данного кон­кретного больного в результате бактериологического исследо­вания;

• при выделении возбудителя без определения его чувствитель­ности к химиопрепаратам или при эмпирической инициальной химиотерапии заболевания с неидентифицированным, но предполагаемым возбудителем выбор препарата для химиоте­рапии должен основываться на показателях антибиотикочув-ствительности соответствующих микроорганизмов — наиболее вероятных возбудителей данной нозологической формы забо­левания по данным литературы или при ориентации на данные о региональной чувствительности тех или иных инфекционных агентов — возбудителей данного заболевания;

• лечение должно проводиться строго по схеме, рекомендованной для выбранного химиопрепарата (способ и кратность введения препарата, длительность лечения), а также с учетом коэффици­ента увеличения концентрации препарата в целях создания эф­фективных концентраций препарата непосредственно в орга­нах и тканях (примерно 4 МПК — минимальная подавляющая концентрация, определенная методом серийных разведений);

• длительность приема химиопрепаратов должна составлять, как минимум, 4—5 дней в целях профилактики формирования ус­тойчивости возбудителя к данному препарату, а также форми­рования бактерионосительства (при дерматомикозе, кандидозе и трихомониазе влагалища с целью предупреждения рецидивов лечение продолжают в течение 2—4 недель после исчезновения симптомов заболевания);

• химиотерапию желательно дополнить применением средств, способствующих повышению активности защитных механиз­мов макроорганизма — принцип иммунохимиотерапии;

• весьма эффективны при проведении химиотерапии комбинации препаратов с различными механизмами и спектром действия (в настоящее время в гинекологической практике в России ши­роко используется для местного лечения вагинитов неясной этиологии препарат полижинакс, представляющий собой ком­бинацию неомицина, полимиксина и нистатина);

• при эмпирической терапии, т. е. при неизвестной чувствитель­
ности возбудителей, желательно комбинировать препараты с
взаимодополняющим спектром действия — для расширения спек­
тра действия фторхинолонов на анаэробы и простейшие во
многих случаях рекомендуется их комбинация с метронидазо-
лом (трихополом), обладающим бактерицидным действием по
отношению к этим микроорганизмам.

При комбинированном применении препаратов необходимо учи­тывать несколько факторов:

• лекарственную совместимость предполагаемых к совместному использованию химиопрепаратов. Например, совместное на­значение тетрациклинов с пенициллинами противопоказано, так как тетрациклины уменьшают бактерицидное действие пе-нициллинов;

• возможность того, что препараты, содержащие одно и то же ве­щество в качестве активного действующего начала, могут носить различные торговые названия, так как выпускаются разными фирмами, и могут быть дженериками (препаратами, произво­димыми по лицензии с оригинала) одного и того же химиоп-репарата. Например, комбинированный препарат из сульфани­ламидов и триметоприма — котримоксазол — в странах СНГ больше известен как бисептол или бактрим; а один из фторхи­нолонов — ципрофлоксацин — известен в СНГ и широко при­меняется в практике как ципробай, цифран, квинтор, неоф-локсацин;

• комбинированное применение антибиотиков повышает риск развития дисбаланса нормальной микрофлоры.

Вопрос 21.Инфекционное заболевание

1. Инфекция — сумма биологических реакций, которыми макроорга­низм отвечает на внедрение микробного (инфекционного) агента, вызывающего нарушение постоянства внутренней среды (гомео-стаза).

Аналогичные процессы, вызванные простейшими, называются инвазиями.

Сложный процесс взаимодействия между микроорганизмами и их продуктами, с одной стороны, клетками, тканями и органа­ми человека — с другой, характеризуется чрезвычайно широ­ким разнообразием своего проявления. Патогенетические и клинические проявления этого взаимодействия между микроорга­низмами и макроорганизмом обозначаются термином инфекцион­ная болезнь (заболевание).

Другими словами, понятия "инфекционная болезнь" и "инфекция" абсолютно не равнозначны, заболевание — это только одно из проявлений инфекции. Хотя даже в специальной медицинской литературе в настоящее время термин "инфекция" достаточно широко употребляется для обозначения соответствующих ин­фекционных болезней.

Например, в выражениях "кишечные инфекции", "воздушно-капельные инфекции", "инфекции, передающиеся половым путем".

Инфекционные болезни по-прежнему наносят огромный ущерб человечеству. Они вышли на первое место среди других болезней, составляя 70% всех заболеваний человека.

За последние годы зарегистрировано 38 новых инфекций — так называемых эмерджентных болезней, в том числе ВИЧ, гемор­рагические лихорадки, "болезнь легионеров", вирусные гепати­ты, прионные болезни; причем в 40% случаев это нозологиче­ские формы, ранее считавшиеся неинфекционными.

Особенности инфекционных болезней состоят в следующем:

• их этиологическим фактором является микробный агент;

• они передаются от больного здоровому;

• оставляют после себя ту или иную степень невосприимчивости;

• характеризуются цикличностью течения;

• имеют ряд общих синдромов.

2. В соответствии с этими особенностями любое инфекционное заболевание имеет определенные клинические стадии (периоды) своего течения, выраженные в той или иной степени:

• инкубационный период — период от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления пер­вых предвестников заболевания. Возбудитель в этот период обычно не выделяется в окружающую среду, и больной не представляет эпидемиологической опасности для окружающих;

• продромальный период — проявление первых неспецифических симптомов заболевания, характерных для общей интоксикации

макроорганизма продуктами жизнедеятельности микроорга­низмов и возможным действием бактериальных эндотоксинов, освобождающихся при гибели возбудителя; они также не вы­деляются в окружающую среду (хотя при кори или коклюше больной в этот период уже эпидемиологически опасен для ок­ружающих);

• период разгара заболевания — проявление специфических сим­птомов заболевания. При наличии в этом периоде развития за­болевания характерного симптомокомплекса клиницисты на­зывают такое проявление заболевания манифестной инфекцией, а в тех случаях, когда заболевание в этот период протекает без выраженных симптомов, — бессимптомной инфекцией. Этот пе­риод развития инфекционного заболевания, как правило, со­провождается выделением возбудителя из организма, вследст­вие чего больной представляет эпидемиологическую опасность для окружающих;

• период исходов. В этот период возможны:

• рецидив заболевания — возврат клинических проявлений бо­
лезни без повторного заражения за счет оставшихся в орга­
низме возбудителей;

• суперинфекция — инфицирование макроорганизма тем же
возбудителем до выздоровления. Если это происходит после
выздоровления, то будет называться реинфекцией, так как
возникает в результате нового заражения тем же возбудителем
(как это часто бывает при гриппе, дизентерии, гонорее);

• бактерионосительство, или, вернее, микробоносительство, —
носительство возбудителя какого-либо инфекционного за­
болевания без клинических проявлений;

• полное выздоровление (реконвалесценция) — в этот период воз­
будители также выделяются из организма человека в больших
количествах, причем пути выделения зависят от локализа­
ции инфекционного процесса. Например, при респираторной
инфекции — из носоглотки и ротовой полости со слюной и
слизью; при кишечных инфекциях — с фекалиями и мочой,
при гнойно-воспалительных заболеваниях — с гноем;

• летальный исход. При этом необходимо помнить, что трупы
инфекционных больных подлежат обязательной дезинфек­
ции, так как представляют собой определенную эпидемио­
логическую опасность из-за высокого содержания в них
микробного агента.

В учении об инфекции существует также понятие персистент-ности (инфицированности): микроорганизмы попадают в орга­низм человека и могут существовать в нем, не проявляя себя достаточно долгое время.

Это происходит с вирусом герпеса и очень часто с возбудителем туберкулеза и ВИЧ-инфекции.

Отличие бактерионосительства от персистениии:

• при носительстве человек выделяет возбудитель в окружающую среду и является опасным для окружающих,

• при персистенции инфицированный человек в окружающую среду микроорганизм не выделяет, следовательно, не опасен для окружающих в эпидемиологическом отношении.

Кроме перечисленных терминов, существует еще понятие "ин­фекционный процесс" — это ответная реакция организма на проникновение и циркуляцию в нем микробного агента.

Из определения понятия "инфекция" становятся очевидными и факторы, необходимые для ее возникновения и развития:

• микроорганизм-возбудитель;

• восприимчивый макроорганизм;

• внешняя среда, в которой они взаимодействуют.

Вопрос 22.Пути передачи инфекций

1. Для возникновения и развития инфекционного заболевания боль­шое значение имеют:

• инфицирующая доза — минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;

• входные ворота инфекции — ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбу­дителя в организме человека, а также патогенетические и клини­ческие особенности инфекционного заболевания.

Для одних микроорганизмов существуют строго определенные входные ворота.

Вирус кори, гриппа - верхние дыхательные пути, энтеробактерии -1 желудочно-кишечный тракт.

Для других микроорганизмов входные ворота могут быть раз­личны, и они вызывают разные по своим клиническим прояв­лениям заболевания.

Стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры - гнойные уретриты.

2. С понятием "входные ворота инфекции" очень тесно связано понятие о путях передачи возбудителей инфекционных болезней.

Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания — один и тот же микроорганизм-возбудитель, по­падая в макроорганизм различными путями, вызывает разные клинические формы заболевания, как это имеет место при си­бирской язве:

• кожная форма — вызывается при проникновении микроорга­низмов в организм через кожу;

• легочная — через слизистые оболочки верхних дыхательных путей;

• кишечная — желудочно-кишечного тракта.

С другой стороны, от пути передачи зависит, какую именно но­зологическую форму заболевания может вызвать микроорганизм-возбудитель:

• при попадании воздушно-капельным путем стрептококки вы­зывают ангину;

• контактно-бытовым — стрептодермию (гнойно-воспалительное заболевание кожных покровов).

Выделение того или иного пути передачи инфекционных заболе­ваний достаточно условно, но существуют следующие: • воздушно-капельный — характерен для ветряной оспы, туберку­леза, коклюша, гриппа;

• фекально-оральный, в котором иногда выделяют:
. водный — характерный для холеры;

. алиментарный — характерный для дизентерии;

• трансмиссивный путь — связан с передачей возбудителя через укусы кровососущих насекомых (клещевой энцефалит, блоши­ный и вшивый сыпной тиф);

• контактно-бытовой, который, в свою очередь, делится:

• на прямой контакт — от источника к хозяину — в том числе заболевания, передающиеся половым путем, включая ВИЧ-инфекцию;

. косвенный контакт — через промежуточный объект — это могут быть руки (при раневой инфекции, кишечных ин­фекциях) или различные предметы, в том числе медицин­ского назначения (при гнойно-воспалительных заболевани­ях и парентеральных гепатитах);

• в последнее время отдельным считается искусственный (арти-
фициальный) путь распространения инфекционных заболеваний,
связанный в первую очередь с врачебными манипуляциями.
Он может моделировать:

• трансмиссивный путь передачи — парентеральные и особен­но внутривенные инъекции;

• контактно-бытовой — различного рода лабораторные обсле­дования с использованием приборов медицинского назна­чения — бронхоскопов, цистоскопов и т. д.

3. В соответствии с преобладанием того или иного пути передачи — по эпидемиологическому принципу — все инфекиионные болезни делятся:

• на кишечные;

• воздушно-капельные, или респираторные;

• трансмиссивные;

• инфекции кожных покровов.

Близка к этой классификации клиническая классификация ин­фекционных заболеваний в зависимости от поражаемой систе­мы органов. Выделяют:

• кишечные инфекции;

• респираторные инфекции;

• менингоэнцефалиты;

• гепатиты;

• инфекции мочеполовой сферы (урогенитальные);

• инфекции кожных покровов.

Вопрос 23.Классификации инфекций

1. По биологической природе возбудителя все инфекиионные заболе­вания делятся на инфекиии:

• на бактериальные;

• вирусные;

• грибковые;

• протозойные.

Дата добавления: 2014-01-07