План и организационная структура лекции. Дикционные упражнения

Дикционные упражнения

Упражнения для губ и языка

Упражнения делаются перед зеркалом.

1. Вытяните губы трубочкой (произнесите звук «у-у»), а затем широко улыбнитесь во весь рот, растягивая губы и обнажая зубы.

Повторите это упражнение 10 раз на счет «раз, два». «Раз» – губы вытянуты трубочкой, «два» – переведены в широкую улыбку. В результате тренинга начальное напряжение губ и щек должно исчезнуть.

2. Убедившись, что губы, сложенные в трубочку-«хоботок», устойчиво зафиксированы, подвигайте хоботком вправо-влево, а затем вверх-вниз. Щеки должны быть неподвижны. Это получается не сразу, поэтому вначале их можно придержать ладонями. Сделайте это упражнение 10 раз.

3. Кончиком языка упритесь в щеку и растяните ее, а затем – другую, словно вы во рту катаете конфету. Постепенно усиливайте давление языка на щеки. Проделайте упражнение 10 раз. Сделайте несколько жевательных движений для снятия напряжения.

4. Упритесь кончиком языка в верхнюю губу, затем в нижнюю, снова – в верхнюю, в нижнюю. Так 10 раз. Упражнение должно выполняться легко, само собой.

Тренинг на четкое и правильное произношение следует за разминкой (тренировка для губ и языка).

В русском языке всего 6 гласных звуков: У О А Э И Ы. Их последовательность образует линейку, запомнив которую, вы можете приступить к дикционным упражнениям.

1. Вдохните и на выдохе, посылая звук в нижнюю часть лба, стремясь, чтобы гласный звучал коротко и резко, как выстрел, а согласный – длинно, произнесите следующие слоги: ПУ ПО ПА ПЭ ПИ ПЫ; БУ БО БА БЭ БИ БЫ; КУ КО КА КЭ КИ КЫ; ГУ ГО ГА ГЭ ГИ ГЫ.

Перед каждым слогом делайте новый вдох, а звукосочетание произносите на выдохе. Упражнение нужно повторить 5 раз.

2. Следующее дикционное упражнение выполняется таким же образом, но на одном выдохе вы должны «выстрелить» слоги: ПУ-БУ ПО-БО ПА-БА; ПЭ-БЭ ПИ-БИ ПЫ-БЫ; КУ-ГУ КО-ГО КА-ГА; КЭ-ГЭ КИ-ГИ КЫ-ГЫ.

Каждый пример следует выполнять 5-7 раз.

Самоконтроль: Вы должны ощущать, что все звуки звучат четко и голосовые связки не устают: нет ощущения, что в горле першит.

№№ п/п	Основные этапы лекции и их содержание	Цели в уровнях и абстакц.	Тип лекции, оснащение лекции	Распреде– ление времени
1. 2.   4. 5.   6.	Подготовительный этап Определение учебных целей Обеспечение позитивной мотивации   Основной этап Изложение лекционного материала План 1.Этиология и патогенез кетоацидоза и кетоацидотической комы 2.Клиника, диагностика, особенности клинической картины различных вариантов кетоацидоза 3.Оказание неотложной помощи и лечение диабетического кетоацидоза 4.Осложнения диабетического кетоацидоза, их лечение и профилактика 5.Этиология и патогенез гипогликемической комы 6.Клиника гипогликемии в зависимости от стадии ее развития 7.Диагностика гипогликемических состояний 8.Оказание неотложной помощи и лечение гипогликемической комы 9.Основные причины развития гиперосмолярной комы 10.Особенности патогенеза гиперосмолярной комы 11.Клиника и диагностика, гиперосмолярной комы 12.Особенности ведения больных с гиперосмолярной комой 13.Этиопатогенез различных форм лактатацидозы 14.Клиника, диагностика и лечение лактат ацидоз 15.Дифференциальная диагностика коматозних состояний при сахарином диабете   Заключительный этап Резюме лекций, общие выводы Ответы лектора на возможные вопросы Задания для самоподготовки студентов	I     III     III     III     I   II   III   III   I   ІІІ   III   III   I   III   III	Выписки из истории болезни, таблицы, схемы, кодограммы     Список литературы: 1.И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев Эндокринология, М.,:Медицина 2000-632 с. Вопросы: а) рассмотреть вопросы оказания неотложной помощи при коматозных состояниях б) выучить алгоритм диагностики коматозных состояний	2% 3%     90%     5%

4. Содержание лекции:

Одной из наиболее важных задач практического врача является диагностика и лечение неотложных состояний. Большую группу заболеваний, которые могут осложниться острым тяжелым состоянием и требовать неотложной врачебной помощи, составляют заболевания эндокринной системы и, в первую очередь, - сахарный диабет, который по распространенности занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваний, в связи с чем только знание клинической симптоматики, вопросов диагностики, дифференциальной диагностики и лечения неотложных состояний позволяет врачу оказать своевременную и квалифицированную помощь больному.

В настоящее время выделяют три вида диабетической комы:

кетоацидотическая, гиперосмолярная и лактацидемическая. Лечебная тактика зависит от патогенетической формы диабетической комы, поэтому патогенетическая диагностика заболевания имеет особое значение. Следует учитывать, что диабетический кетоацидоз, гиперосмолярный и гиперлактацидемический синдромы редко наблюдаются в виде чистых форм. Обычно две или даже три патогенетические разновидности в различных сочетаниях (в том числе по степени выраженности того или другого синдрома) наблюдаются с момента наступления выраженной декомпенсации диабета.

Диабетическая кетоацидотическая кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета и возникает в результате нарастающей недостаточности инсулина. Развитие диабетического кетоацидоза (ДКА) более характерно для ИУСД. Однако следует помнить, что ДКА может развиваться и у больного ИНЗСД в условиях стрессовых ситуаций и интеркуррентных заболеваний, приводящих к декомпенсации сахарного диабета.

Предрасполагающие факторы развития ДКА:

1. Нераспознанный сахарный диабет.

2. Нарушения режима лечения (отсутствие своевременной коррекции дозы инсулина).

3. Инфекции и интоксикации.

4. Физическая, психическая травмы.

5. Хирургические вмешательства.

6. Острая недостаточность кровообращения, инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг.

7. Беременность.

8. Длительное голодание.

9. Значительное изменение диеты, прием алкоголя.

10. Инсулинорезистентность (образование антител или изоляция и разрушение инсулина при подкожном введении).

11. Физические упражнения (нагрузка) при хронической инсулиновой нтаточности.

Физические упражнения могут давать немедленные или отсроченные гипогликемии, усиливая утилизацию глюкозы и вызывая более быстрое всасывание инсулина, не уравновешенное усиленной продукцией глюкозы печенью и дополнительной едой. Менее известна способность физических упражнений вызывать кетоацидоз у тех больных, которые хронически не дополучают инсулин. Физическая нагрузка стимулирует выработку контринсулярных гормонов: адреналина, СТГ, глюкагона. Эти гормоны мобилизуют глюкозу и жиры и направляют обмен веществ в печени в сторону кетонообразования, что может быстро привести к кетоацидозу при значительной инсулиновой недостаточности.

В основе патогенеза диабетического кетоацидоза и комы лежит нарастающий дефицит инсулина и как следствие:

1. Нарушение утилизации глюкозы тканями, снижение проницаемости цитолеммы для глюкозы, процессов ее окисления и энергетического использования клеткой.

2. Нарушение синтеза гликогена, в первую очередь, в печени, что в сочетании с дефицитом липокаина приводит к жировой инфильтрации печени.

3. Усиление распада гликогена, компенсаторнеє образование глюкозы из белков и жиров (глюконеогенез).

4. Гиперпродукция контринсулярных гормонов, обладающих жиромобилизующим свойством: соматотропин, катехоламины, кортикотропин.

5. Гиперпродукция основного гормонального антагониста инсулина -глюкагона, способствующего повышению продукции глюкозы.

6. Усиление липолиза.

Кетоацидотическая кома и в настоящее время является тяжелым, угрожающим жизни осложнением СД. Смертность при ДКА составляет 5-17%.

ДКА развивается тогда, когда недостаточность инсулина сочетается с повышенной активностью контринсулярных гормонов. Действие их (кроме СТТ) проявляется очень быстро.

Глюкагон усиливает печеночные гликогенолиз и глюконеогенез, при ДКА уровень его повышается на 400-500%. Он усиливает печеночный кетогенез на 300% независимо от концентрации свободных жирных кислот, а тажке повышает липолиз.

Выброс катехоламинов стимулируется активацией симпатической нервной системы стрессом, ацидозом, лихорадкой. Повышение уровня адреналина стимулирует гликогенолиз в печени и мышцах, повышает глюконеогенез в печени, активирует липазу жировой ткани, что приводит к мобилизации жирных кислот и вторичному кетогенезу в печени. При инсулиновой недостаточности повышение катехоламинов крови приводит к увеличению концентрации глюкозы в 5-7 раз больше нормального.

Длительно повышенный уровень СТГ (акромегалия) приводит к усиленной продукции глюкозы печенью, увеличивает липолиз и кетогенез.

Гипергликемия вызывает осмотический диурез и приводит к дегидратации, снижению уровня электролитов и гипертонии сыворотки.

У больных, потребляющих соответствующее жажде количество жидкости и с нормальной функцией почек, только умеренно поднимается уровень гликемии во время кетоацидоза, так как в норме почки могут экскретировать глюкозу со скоростью адекватной усиленной продукции глюкозы.

Больные с рвотой или без сознания не могут потреблять достаточно жидкости, чтобы уравновесить продолжающийся осмотический диурез, что приводит к дегидратации и гиповолемии с последующим снижением почечной функции. Это объясняет тот факт, что лишь регидратацией одними растворами, без введения инсулина, концентрацию глюкозы можно уменьшить вдвое.

Потеря свободной воды госпитализированными больными с ДКА составляет обычно 10-15% (100-150 мл/кг массы тела), завися от тяжести и длительности заболевания. Величина гипергликемии даст представление о степени дегидратации и гиповолемии.

Гиповолемия утяжеляет метаболический ацидоз двумя путями:

снижением тканевого кровотока и развитием молочно-кислого ацидоза, который может составлять до 25% ацидемии при ДКА. Гиповолемия также снижает почечную функцию и экскрецию органических кислот.

Осмотический диурез при ДКА приводит к пассивной потере электролитов, как и воды: Na- 5-13 мэкв/кг, К- 4-10 мэкв/кг, Р - 0,5-4 мэкв/л.

Каждый 100 мг% (5,5 ммоль/л) подъема гликемии снижает концентрацию натрия в сыворотке крови на 1,6 мэкв\л.

Na+ = Na+ измеренный + 1.6 (глюкоза - 100) 100

Ацидоз и катаболизм белков стимулирует выход калия из клеток. С мочой калий теряется из-за усиленного диуреза и из-за повышенной активности альдостерона, стимулированной дегидратацией.

При регидратации и лечении инсулином может наступать гипокалиемия (уменьшение гипертоничности сыворотки, увеличение СКФ, снижение ацидоза и поступление калия в клетки).

Сердечная аритмия - самое тяжелое осложнение нарушения гомеостаза калия.

Развитие ДКА в соответствии с современными данными может быть представлено следующими стадиями:

Кетоацидоз І ст. (ДКА I)

Патогенез, Эта стадия характеризуется нарастающей гипергликемией, являющейся результатом недостаточности инсулина. В то же время на фоне повышения уровня сахара в крови клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит не дает возможности клеткам утилизировать глюкозу. Энергетическое голодание клеток организма приводит к активации образования эндогенной глюкозы за счет глюконеогенеза и распада гликогена. Эти процессы стимулируются глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами. Однако утилизация глюкозы клетками и в этой ситуации не налаживается из-за дефицита инсулина, в результате чего еще больше нарастает гипергликемия. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратацией клеток, полиурией, глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемии 10-11 ммоль\л). Глюкозурия вызывает повышение осмотического давления первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции и усиливает полиурию.

Обязательным фактором патогенеза ДКА является активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов (в первую очередь – соматотропного, обладающего липолитическим действием) приводят к активации липолиза и увеличения содержания свободных жирных кислот (СЖК), являющихся кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел бета-оксималярной и ацетоуксусной кислот происходит из "кетогенных" аминокислот (изолейцина, лейцина, валина), которые накапливаются в результате катаболизма белка в условиях дефицита инсулина. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза.

В первой стадии ДКА появляется умеренная ацетонурия, которая может быть непостоянной.

Клиника. ДКА, как правило, развивается медленно, в течение нескольких суток, на фоне декомпенсации СД, На этой стадии отмечается снижение или потеря работоспособности, мышечная слабость, исчезновение аппетита. Появляются головные боли, диспептические явления (тошнота, диарея). Нарастает полиурия и полидипсия. При осмотре выявляется сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта, легкий запах ацетона изо рта, гипотония мышц, частый пульс, тоны сердца приглушены, может быть аритмия. Иногда отмечается боль в животе, может пальпироваться болезненная и увеличенная печень.

Дата добавления: 2014-01-07