Патогенез. Гипергликемия до 18-20 ммольл, глюкозурия, кетонемия (до 5,2 ммольл) и кетонурия (кетоновые тела в моче слабоположительные)

Лечение.

Лабораторные данные.

Гипергликемия до 18-20 ммоль\л, глюкозурия, кетонемия (до 5,2 ммоль\л) и кетонурия (кетоновые тела в моче слабоположительные). Водноэлектролитный баланс на этой стадии развития ДКА характеризуется незначительной гиперкалиемией (за счет выхода калия из клетки) до 5 ммоль/л. Дефицит калия в клетке подтверждается данными ЭКГ (асимметричное снижение интервала S-T, двухфазный зубец Т, который может быть и отрицательным). Кислотно-щелочное состояние (КЩС) существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 20-19 ммоль/л.

Больные СД с ДКА I ст. должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Важным мероприятием на этой стадии является изменение диетического режима. Больному назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки, мед. В состав пищевого рациона вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Общее количество углеводов увеличивается до 70-75% для подавления кетогенеза. Коррекция гипергликемии проводится инсулином короткого действия, дробными дозами, не реже 6 раз в сутки в\м. Расчет суточной дозы инсулина производится из расчета 0,7-1,0 ЕД\кг фактической массы тела. Для устранения ацидоза назначаются щелочные минеральные воды ("Боржоми"), димефосфон, регидрон. Показаны также очистительные клизмы с 3%-м раствором натрия гидрокарбоната. Как правило, перечисленных мероприятий достаточно для выведения больных из состояния ДКА I ст. В случае выраженных признаков дегидратации назначают внутривенное введение жидкости.

Следует отметить, что ранняя диагностика и своевременное лечение способствует предупреждению перехода начальной стадии кетоацидоза в прекоматозное состояние, опасное для жизни больного.

Прекоматозное состояние (ДКА ПСТ)

К перечисленным раннее присоединяются следующие патогенетические механизмы: энергетическая недостаточность клеток в условиях дефицита инсулина сопровождается активацией распада белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии. Продолжает увеличиваться продукция эндогенной глюкозы из гликогена, жира и белка, нарастает глюкозурия и полиурия за счет осмотического диуреза. Сначала глюкозурия и гипергликемия приводят к клеточной дегидратации, а затем и к общей дегидратации со снижением тканевого и почечного кровотока и дефицитом электролитов

(Na+, K+, CL).

Нарушение почечного кровотока способствует нарастанию кетоацидоза, так как почка прекращает продукцию гидрокарбонатного иона (НСОз). Активация кетогенеэа усугубляется метаболическим ацидозом, который сопровождается снижением щелочноти крови и смещением рН. Раздражение дыхательного центра ионами водорода приводит к появлению характерного шумного и редкого дыхания. Кроме того, в результате активации липолиза в крови накапливается СЖК, НЭЖК, триглицериды, что увеличивает вязкость крови и способстует нарушению гемореологических свойств крови и ухудшению микроциркуляции.

Клиника. На стадии ДКА-ІІ общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастает жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессирующую мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться» появляется заторможенность. К тошноте присоединяется упорная рвота, появляются и усиливаются боли в животе». часто возникают боли в сердце. При осмотре отменяется резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц понижен, тонус глазных яблок также снижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: частый и малый пульс, тахикардия, тоны сердца глухие, может быть артериальная гипотензия. Гипокалиемия приводит к снижению моторики кишечника. В результате наступления атонин кишечника он перерастягивастся содержимым, что ведет к появлению болевого синдрома. Кроме того, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Перечисленные изменения могут служить поводом для ошибочной диагностики синдрома "острого живота". Следует учитывать, что ДКА сопровождается лейкоцитозом с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево (вследствие гиповолемии) Поэтому картина "острого живота", подтвержденная лабораторными данными, кажется весьма убедительной. Результатом этого может быть неоправданная лапаратомия, ухудшающая течение ДКА.

Особенности предшествующего течения СД, возраст больных, сопутствующие заболевания, а также характер причин, непосредственно вызвавших кетоацидоз, определяет, по-существу, как быстроту его развития, так и выраженность и преобладание в клинической картине тех или иных проявлений.

В связи с этим выделяют несколько форм течения прекоматозного состояния

Желудочно-кишечная (абдоминальная): при этом отмечаются выраженные схваткообразные боли в эпигастральной и подздошных областях, приобретающие затем разлитой характер и напоминающие перитонит, защитное напряжение мышц живота, ограничение его участия в акте дыхания (синдром "острого живота"). Кроме того, характерна непрекращающаяся рвота и рвотные рефлексы с выделением слизистого или слизисто-желчного содержимого, приобретающего нередко цвет «кофейной гущи» (явления эрозивного токсического гастрита). Расстройства стула имеют довольно стойкий и постоянный характер:

упорные запоры чередуются с профузными зловонными поносами с болезненными тенезмами.

Причины сильнейшей абдоменалгии и псевдоперитонита до сих пор окончательно не установлены. Одни связывают с раздражением узлов солнечного сплетения и спазмом сосудов брюшины. Другие полагают, что в условиях кетоацидотической дегидратации развивается асептический перитонит. Третьи объясняют боль спастическим состоянием привратника и кишечника.

В части случаев болевые ощущения связаны с растяжением желудка в связи с токсическим гастритом и транссудацией в его полость большого количества жидкости.

Боль в животе, обусловленная кетоацидозом, проходит в течение 4-5 часов с момента начала лечения.

Эта форма встречается чаще у лиц молодого возраста.

Сердечно-сосудистая (кардиоваскулярная) форма: чаще встречается у лиц пожилого возраста. Ведущее клиническое проявление - тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей.

Явления сердечной астмы, а иногда и острого отека легких напоминают клинику острого инфаркта миокарда, встречающегося при длительном и тяжелом течении сахарного диабета,

В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением массы циркулирующей крови снижением сократительной способности миокарда в связи с атеросклерозом венечных артерий и острой метаболической кардиомиопатией (гипокалиемия, ацидоз, недостаточное энергетическое обеспечение миокарда и т.д.), а также парез периферических сосудов. При данной форме комы особенно часто развиваются тромбозы легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и венечных сосудов (с формированием крупноочагового инфаркта миокарда).

Сердечно-сосудистые расстройства, сопровождающиеся диабетической кетоацидотической комой, можно определить как синдром острой пиркуляторной недостаточности, смешанной природы (кардиогенный, гиповолемический и метаболический гипоциркуляторные синдромы).

Для кетоацидотической комы характерна легкая гипотермия, поэтому повышение температуры тела при этом состоянии указывает на наличие инфекционно-воспалительного процесса.

Гипотермия способствует развитию инсулинорезистентности, поэтому при неосложненной инфекцией коме нужно принимать меры по согреванию больного.

Почечная (нефротическая) форма кетоацидоза развивается, как правило, у больных, у которых сахарный диабет существовал 20-30 лет, течение его сопровождалось и до этого более или менее выраженным постоянным мочевым синдромом (альбуминурия, микрогематурия, постоянно низкая плотность мочи). В некоторых случаях явления синдрома Киммельстил - Вильсона приобретают угрожающий характер с прогрессивно нарастающей уремией, анурией и генерализованными отеками.

Говорить о почечном варианте кетоацидоза логично тогда, когда падение системного АД и почечного кровотока приводит к анурии, все дальнейшее течение болезни определяется острой почечной недостаточностью.

Энцефалопатическая (псевдомозговая) форма наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих церебральным атеросклерозом. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. В этой ситуации нередко очень трудно решить - то ли кома вызвала очаговую симптоматику, то ли инсульт стал причиной кетоацидоза.

Своевременно начатое лечение по мере устранения кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.

Дегидратационная форма наблюдается у больных среднего и пожилого возраста, астенического телосложения, для компенсации сахарного диабета которых необходима большая суточная доза инсулина (около 100 ед.). Кожа при этом огрубевшая, шершавая, местами потрескавшаяся, пепельно-матовой окраски, кожная складка не расправляется, черты лица заострены, глазные впадины глубокие, веки полузакрыты (мумификация лица).

Больной даже с еще сохраняющимся сознанием не в состоянии контактировать с окружающими из-за исключительной сухости слизистых рта, горла, языка и выраженной астении. Грудь впалая, межреберные пространства глубоко запавшие и усиленно участвуют в акте дыхания, живот втянут с хорошо контурирующимися крыльями повздошных костей,

Лабораторные данные: в стадии прекомы гликемия достигает 20-30 ммоль/л, сопровождается выраженной полиурией и повышением осмолярности плазмы до 320 ммоль/л, существенно нарушается водно-электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (меньше 130 ммоль\л), гипокалиемией (меньше 4 ммоль\л). Для этой стадии ДКА характерны явные нарушении КЩС (снижается щелочность крови - менее 40 объемных %, НСОз - до 10-12 ммоль\л, рН от 7,35 до 7,10). Катаболизм белка вследствие глюконеогенеза сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови, протеинурией. Следует помнить, что мочевой синдром и накопление азотистых соединений в крови особенно выражены у больных с диабетической нефропатией.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается соответствующая помощь, то в течение 2-3 часов развивается кетоацидотическая кома (ДКА III ст.).

Дата добавления: 2014-01-07