Патогенез. Пусковым механизмом в развитии комы является дегидратация и гипергликемия

Пусковым механизмом в развитии комы является дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия вначале сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе и в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови

Из-за снижения почечного кровотока выделение натрия затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в голодном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями.

Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсуствие кетоадидоза.

Отсутствие кетоацидоза обусловлено несколькими причинами:

1. Дегидратация вызывает уменьшение кровоснабжение поджелудочной железы и печени, ингибирование липолиза в жировой ткани.

2. Глубокое нарушение функции печени, ее гипоксия блокируют использование жиров и кетонообразование.

3. Присуствие даже небольших количеств эндогенного инсулина у больных пожилого возраста с нетяжелым диабетом в период гиперосмолярной комы, что доказано путем определения ИРИ, препятствует липолизу и кетоногенезу.

4. Высокая концентрация глюкозы в крови также тормозит образование кетоновых тел, так как глюкоза и некоторые аминокислоты являются ингибиторами кетогенеза.

Гиперосмолярная кома развивается постепенно, полный симптомокомплекс проявляется лишь на 10-12 дни от начала первых ее признаков.

Осмолярность крови достигает крайне высоких цифр - до 400-500 мосм/л (в норме 300-330 мосм\л)

Осм. = 2 (К+ + Na+) + Г + А

Клиническая картина характеризуется нарушением сознания различной выраженности (от сонливости и сопорозного состояния до глубокой комы), отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, симптомами органического поражения ЦНС (отсутствие сухожильных рефлексов, положителен симптом Бабинского, Россолимо, двусторонний нистагм, мышечный гипертонус). Дыхание частое, поверхностное. Резко выражены симптомы дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тонуса глазных яблок). Появляется одышка, тахикардия, нарушения ритма.

Самым характерным отличием гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лактацидоза являются более ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Постоянно наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлюцинации, делирий, сопор, глубокая кома), сопровождаемые яркими неврологическими симптомами (афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы, симптомы нарушения черепно-мозговых нервов, гемианопсия, нистагм и многие другие).

Критерии лабораторной диагностики:

а) гипергликемия 45-50 ммоль\л и более;

б) гиперосмолярностъ крови - 350 и более мо см\л;

в) гипернатриемия- более 150 ммоль\л;

г) увеличение содержания мочевины крови;

д) признаки сгущения крови.

Лечение: на догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного в реанимационное отделение.

Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиамия и гипернатриемия), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.

Дата добавления: 2014-01-07