Патогенез. Гиперлактоацидемия - синдром неспецифический, ее причины весьма разнообразны

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ И МОЛОЧНОКИСЛАЯ КОМА

Гиперлактоацидемия - синдром неспецифический, ее причины весьма разнообразны. Это, прежде всего, заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболизмом которого является молочная кислота. Это шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, тяжелые инфекционные процессы; почечная и печеночная недостаточность;лейкозы, хроническсий алкоголизм. Дисбаланс между продукцией и утилизацией лактата наблюдается при отравлении салицилатами, при парентеральном введнении фруктозы, при приеме бигуанидов.

Особенностью патогенеза лактацидоза, в том числе диабетического, предопределяют специфику его терапии. Поскольку тяжесть и прогноз лактацидоза четко коррелируется с содержанием лактата в сыворотке крови, успех лечения предопределяется эффективностью мер, направленных на устранение причин лактацидоза, поэтому для ликвидации молочно-кислого ацидоза каузальная и симптоматическая терапия должна быть направлена на борьбу с шоком, анемией, гипоксией.

Именно поэтому особенно актуальна проблема ранней диагностики лактацидоза, так как в развернутой стадии этот синдром практически инкурабелен. Это обусловлено, с одной стороны, - тем, что лактацидоз снижает способность тканей метаболизировать (или выводить) лактат, а с другой - развивается своеобразный реверсивный эффект, то есть в органах, которые обычно утилизируют лактат (например, в печени), происходит синтез молочной кислоты. Возникает своеобразный порочный круг и, в такой ситуации возможность компенсации ацидоза с помощью инфузии растворов соды становится проблематичной (щелочная резистентность). Порочный круг может быть разорван лишь мерами, направленными на причину развития лактатацидоза.

В основе патогенеза лактатацидоза - гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением перехода пирувата в лактат.

В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген, но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиническая картина лактацидоза характеризуется потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечной слабостью и болями в мышцах при физической нагрузке, иногда болями за грудиной, учащением дыхания. В неврологическом статусе следует отметить апатию, сонливость или возбуждение с бессонницей. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с гидатацией, а с ацидозом. Однако чаще всего молочнокислая кома развивается очень быстро, в течение нескольких часов. Тяжелый метаболический молочнокислый ацидоз проявляется синдромом, сопровождающимся, сонливостью, бредом, дегидратацией, гипотермией, гипотонией, куссмаулевским дыханием, олиго-, а затем анурией, в последующем наступает потеря сознания из-за гипотонии и гипоксии мозга.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

1. Увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль\л).

2.Уменьшение бикарбонатов крови (показатель ниже 12 ммоль\л).

3. Снижение резервной щелочности (ниже 50%).

4. Умеренная гипергликемыя (12-14 ммоль\л) или нормогликемия при общем тяжелом состоянии больного.

5. Отсуствие ацетонурии,

6. Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.

Дата добавления: 2014-01-07