Атеросклероз

КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ АГ

Механизмы антигипертензивного действия АК

­ уменьшают ОПСС за счет инактивации потенциалзависимых кальциевых каналов в гладкой мускулатуре артерий и артериол;

­ сосудорасширяющее действие наибольшее у АК дигидропиридинового ряда и наименьшее у кардиоселективных АК;

­ среди дигидропиридиновых АК выделяются амлодипин, исрадипин, нитрендипин и особенно нисолдипин и фелодипин;

­ антигипертензивное действие верапамила и дилтиазема может быть обусловлено уменьшением сердечного выброса в связи с отрицательными ино- и хронотропным эффектами кардиоселективных АК.

Основные антагонисты кальция:

Препарат	Средние дозы, мг/сут
Амлодипин	5-10
Верапамил-ретард	120-480
Дилтиазем-ретард	120-360
Исрадипин	5-10
Исрадипин-ретард	5-10
Нифедипин-ретард	30-60
Фелодипин-ретард	5-10

Препараты группы ингибиторов АПФ:

Препарат	Средние дозы, мг/сут
Каптоприл	50-100
Берлиприл	5-15
Рамиприл	5-10
Фозиноприл	20-40
Цилазаприл	2,5-5
Эналаприл	10-24

Рекомендованы следующие комбинации антигипертензивных препаратов:

­ диуретик + β-блокатор;

­ диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II);

­ антагонист кальция (дигидропиридин) + β-блокатор;

­ антагонист кальция + ингибитор АПФ;

­ α₁-адреноблокатор + β-блокатор.

Менее предпочтительные комбинации:

­ антагонист кальция + диуретик;

­ β-блокатор + ингибитор АПФ.

Не рекомендуемые комбинации(!):

­ β-блокатор + верапамил или дилтиазем;

­ антагонист кальция + α₁-адреноблокатор.

Парадоксы АГ

­ Легкая для диагностики – часто не выявляется.

­ Простая для лечения – часто не лечится.

­ Много препаратов – АГ не контролируется у 73-96% пациентов.

Атеросклероз – хроническое заболевание организма, в основе которого лежат нарушения обменных процессов, в основном липидного и белкового, местным проявлением которого является различное сочетание изменений внутренней оболочки артерий эластического типа, включающее накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующее изменение медии.

Теории развития атеросклероза:

­ гиперхолестероловая теория;

­ тромбогенная теория;

­ теория «ответа сосудистой стенки на повреждение эндотелия»;

­ теория дефицита фолиевой кислоты;

­ вирусная теория атеросклероза;

­ теория перекисного окисления липидов.

Классификация гиперлипидемий:

Тип	ХС сыворотки	ХС ЛПНП	ТГ сыворотки	Дефект в составе ЛП	Распространение
I	↑	↓ или Nо	↑	Много ХМ	очень редко
IIA	↑ или Nо	↑	Nо	↑ ЛПНП	часто
IIB	↑	↑	↑	↑ ЛПОНП, ЛПНП	часто
III	↑	↓ или Nо	↑	↑ ХМ	сравнительно редко
IV	↑ или Nо	Nо	↑	↑ ЛПОНП	часто
V	↑	Nо	↑	↑ ЛПОНП	редко

Спектр липопротеинов сыворотки крови:

­ общие липиды 4,5-7,0 г/л

­ общий холестерин 5,2-5,72 ммоль/л

­ триглицериды 0,44-2,0 ммоль/л

­ ЛПВП мужчины 1,25-4,24 ммоль/л

­ ЛПВП женщины 2,5-6,5 ммоль/л

­ холестерол ЛПВП 0,9-2,2 ммоль/л

­ ЛПНП 3,0-4,5 ммоль/л

­ холестерол ЛПНП 2,3-4,5 ммоль/л

­ ЛПОНП 0,8-1,5 ммоль/л

Рекомендации Европейского общества по изучению атеросклероза:

­ ОХС = ХС ЛПВП + ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП, норма – 5,2-5,72;

­ ХС ЛПНП = (ОХС – ХС ЛПВП – ТГ) / 2,2 (формула Фридвальда), норма < 3,4;

­ холестероловый индекс атерогенности = (ОХС – ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП, норма < 2,0-3,5.

Заболевания и состояния, вызывающие развитие вторичных гиперлипидемий:

­ диабет (прежде всего, II тип);

­ гипотиреоз (микседематозность);

­ ХПН;

­ нефротический синдром;

­ холестаз;

­ злоупотребление алкоголем;

­ артериальная гипертензия.

Методы оценки избыточной массы тела:

­ индекс Грока: масса тела = рост в см – 100.

­ формула Борнгардта: идеальная масса = рост * окружность грудной клетки/240.

Превышающая нормальную величину масса тела:

­ на 10% – повышенное общее питание;

­ от >10 до 29% – I степень ожирения;

­ от >30 до 49% – II степень ожирения;

­ от >50 до 99% – III степень ожирения;

­ от >100% – IV степень ожирения.

Дата добавления: 2014-01-07