Синтез кетоновых тел

Кетоновые тела

При участии Инсулина происходит дефосфорилирование Ацетил-KoA-карбоксилазы.

В клетках печени одновременно происходит и синтез и окисление ЖК.

Гормональная регуляция окисления ЖК в печени

В печени).

Кол-во АТФ, которое образуется при окислении Ацетил-KoA в цикле Кребса.

Энергия 2-х макроэргических связей АТФ используется на активацию ЖК в цитозоле.

Кол-во АТФ, образованного в каждом цикле

За каждый цикл (кроме последнего) углеродный скелет ЖК укорачивается на 2 C-атома.

B-окисление жирных кислот

Ацил-KoA в матриксе митохондрий вступает в b-окисление.

! b-окисление – циклический процесс.

Отрываемый диуглеродный фрагмент: Ацетил-KoA.

В последнем цикле: получается сразу 2 Ацетил-KoA.

=> Количество циклов b-окисления составляет:

, где n – общее число С-атомов в молекуле ЖК.

Кол-во Ацетил-KoA = кол-ву циклов + 1 =.

S Кол-во АТФ, образующегося при b-окислении равно:

(FADH₂ ® 2 АТФ и 1 NADH + H⁺ ® 3 АТФ)

=> 2 +3 = 5 АТФ

S Кол-во АТФ, образующегося при полном аэробном катаболизме ЖК до CO₂ и H₂O:

Кол-во АТФ при окислении ненасыщенной ЖК:

где m – кол-во = связей в молекуле ЖК.

Регуляция β-окисления

Скорость окисления жирных кислот зависит от:

а) V цикла Кребса;

б) отношения NADH / NAD⁺ (потребности клетки в энергии);

в) поступления О₂ в ткани (гемоглобин, эффект Бора);

г) доступности коферментов:

– NAD⁺ (витамин РР)

– FAD (В₂)

– НSКоА (В₅ – пантотеновая кислота)

д) доступности субстрата – Ацил-KoA.

Регуляторный фермент β-окисления – Карнитинацилтрансфераза I.

=> регулируется не собственно β-окисление, а транспорт ацильного остатка из цитозоля в митохондрии.

Активаторы: АДФ, АМФ, Ацил-KoA

Ингибиторы: АТФ, Малонил-KoA (в основном:

Малонил-KoA (основной субстрат синтеза ЖК) ® основной аллостерический ингибитор Карнитинацилтрансфераза I.

Кол-во Малонил-KoA регулируется гормонами: Адреналином, Глюкагоном и Инсулином.

1. ситуация:

В постабсорбтивный период, при голодании и при стрессе:

2. ситуация:

В абсорбтивный период:

=> ­ V синтеза ЖК => ­ конц-ия Малонил-KoA => ингибируется Карнитинацилтрансфераза I => ¯ V β- окисления ЖК.

В синтез кетоновых тел включается часть молекул Ацетил-KoA, которые образуются в ходе β-окисления.

Синтез кетоновых тел происходит в митохондриях печени:

®

¬

! Конц-ия в крови b-гидроксибутирата >> конц-ии Ацетоацетата, т.к. равновесие реакции:

Ацетоацетат b-гидроксибутират сдвинуто ® из-за

­ конц-ии NADH, образующегося в ходе b-окисления.

Основные Кетоновые тела: Ацетоацетат и β-гидроксибутират.

3-е кетоновое тело – ацетон тканями не используется.

В норме: синтез кетоновых тел незначительно ­ в постабсорбтивный период.

Их конц-ия при этом составляет ~ 1-3 мг/дл.

Синтез кетоновых тел ­­:

а) при голодании;

б) длительной физической нагрузке (стрессе);

в) диете, богатой ТАГ, но с низким кол-вом углеводов ("кремлевская" диета);

г) сахарном диабете.

Конц-ия кетоновых тел:

При длительном голодании ~ 50 мг/дл

При сахарном диабете ~ 300 мг/дл

Регуляция синтеза кетоновых тел:

При голодании и физической нагрузке:

Дата добавления: 2014-01-07