Эйкозаноиды. Моль АТФ тратится на активацию Сукцината

Моль АТФ.

Моль АТФ тратится на активацию Сукцината.

В отличие от ЖК, они проходят ГЭБ и могут использоваться нервной тканью при длительном голодании.

КТ активно окисляются в большинстве тканей организма.

Окисление (аэробный катаболизм) кетоновых тел

Далее происходит перенос ацильных остатков через внутреннюю мембрану митохондрий в матрикс.

Цикл Кребса

Синтез кетоновых тел (происходит только в печени);

Гормоны Глюкагон (или Адреналин) через

АЦ-систему ­ распад жира из жировой ткани ®

® ЖК поступают в кровь и транспортируются в комплексе с альбумином в печень ®

® В печени ­ V b-окисления ЖК и образуется большое кол-во Ацетил –KoA и NADH (­ Ацетил –KoA; ­ NADH).

Ацетил-KoA в печени может вступать в 2 процесса:

Но, в условиях голодания (стресса): V цикла Кребса в печени существенно снижена по 2 причинам:

1) Ингибирование регуляторных ферментов цикла Кребса ­ конц-иями АТФ и NADH (аллостерическое ингибирование)

2) Утечка оксалоацетата из митохондрий в цитозоль клеток печени на глюконеогенез => ­ накопление Ацетил-KoA и ¯ конц-ия Оксалоацетата.

Из 1 и 2 причин => избыток Ацетил-KoA используется на синтез кетоновых тел.

b

Регуляторный фермент синтеза кетоновых тел: ГМГ-KoA-синтаза.

Ингибитор фермента: HS-KoA.

При голодании и стрессе: при участии Глюкагона (Адреналина) происходит мобилизация ТАГ из жировой ткани => ­ поток ЖК в печень и образуется Ацил-KoA.

В матриксе митохондрий: HS-KoA используется в процессе b-окисления, а также происходит взаимодействие Ацил-карнитина с HS-KoA =>

=> ¯ конц-ия HS-KoA =>

=> не происходит ингибирования ГМГ-KoA-синтазы и происходит ­ V синтеза кетоновых тел.

Кетоновые тела: Ацетоацетат и b-гидроксибутират транспортируются из печени в кровь.

КТ – гидрофильные молекулы => транспортируются по крови без участия переносчиков.

При избыточном накоплении КТ в крови развивается кетоацидоз, т.к. они – легко диссоциирующие кислоты:

­ конц-ия кетоновых тел в крови – кетонемия

­ конц-ия кетоновых тел в моче – кетонурия

­­­ конц-ия кетоновых тел в крови – ацидоз, ¯ pH крови.

! Если pH крови ¯ от 7.2-7.4 до 6.8-7.0

=> нарушаются функции белков и ферментов крови => развивается кома и возможен летальный исход.

Окисляются кетоновые тела в митохондриях:

Не используют КТ:

а) Печень ® нет фермента Сукцинил-KoA-ацетоацетаттрансферазы;

б) Эритроциты ® нет митохондрий.

Подсчет кол-ва АТФ при окислении кетоновых тел:

1) b-гидроксибутират: 1 р-ция – 3 моль АТФ.

Из 2 моль Ацетил-KoA: в цикле Кребса образуется –

S выход АТФ = 3 – 1 + 2*12 = 26 моль АТФ.

2) Ацетоацетат:

S выход АТФ = – 1 + 2*12 = 23 моль АТФ.

ЭЙКОЗАНОИДЫ – это большая группа регуляторных молекул (паракринных гормонов).

Дата добавления: 2014-01-07