Патология. Водно-электролитный обмен

Другие эффекты

Водно-электролитный обмен

Липидный обмен

Углеводный обмен

Белковый обмен

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

Мишени и эффекты

Эффекты глюкокортикоидов можно разделить на две основные групы:

· иммунологические;

· метаболические

Глюкокортикоиды также оказывают влияние на развитие эмбриона и гомеостаз биологических жидкостей в организме.

Мишенью является мышечная, лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая и костная ткани, печень.

• увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
• повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей (глюкокортикоидами индуцированный гранулоцитоз),
• подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов благодаря снижению синтеза эйкозаноидов посредством нарушения транскрипции ферментов фосфолипазы А₂ и циклооксигеназы.

• значительное повышение катаболизма белков в мышечных тканях (мобилизация белков для глюконеогенеза). Однако в печени в целом стимулирует анаболизм белков.

Активирует глюконеогенез. Способствует повышению концентрации глюкозы крови, благодаря:

• снижению проницаемость мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.
• стимуляции глюконеогенеза путём увеличения синтеза в клетках печени ключевых ферментов глюкогенеза:
• фосфоенолпируват-карбоксикиназы;
• аминотрансфераз, обеспечивающих использование углеродного скелета аминокислот,
• пируваткарбоксилазы,
• фруктозо-1,6-дифосфотазы,
• глюкозо-6-фосфотазы.
• увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования (активации) гликогенсинтазы.

• стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза триацил глицерол липазы;

• глюкокортикоиды обладают слабым минералокортикоидным эффектом на канальцы почек. Вызывает определённую реабсорбцию натрия и потерю калия;
• способствуют потере воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишней задержке натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Гиперфункция коры надпочечников может быть первичного и вторичного характера.

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона (наиболее частая причина – аутоиммунное разрушение коры надпочечников). Симптоматика:

• гипогликемия,
• мышечная слабость;
• усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГи связанного с ним МСГ (общий предшественник), обладающий меланотропным действием).
• гипотензия (ортостатическая гипотензия),
• дегидротация,
• гиповолемия,
• дисфория, раздражительность, вспыльчивость, недовольство всем;
• анорексия и снижение веса,
• гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия,
• повышенное количество эозинофилов в крови;

Вторичная недостаточность возникает: а) при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

б) хроническая надпочечниковая недостаточность также является резуль­татом деструктивных поражений, чаще всего бакте­риального происхождения и

в) у боль­ных, длительно получавших стероидные гормоны по поводу раз­личных заболеваний (бронхиальная астма, ревматизм и др.).

При этиом происходит уменьшение выработки гормонов коры надпочечников - кортизола, альдостерона и увеличение продук­ции меланоформного гормона. Отмечается следующая симптоматика: прогрессирующая слабость, постоянная утомля­емость, бессонница, гипотония, психическая астения, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запоры, сменяющиеся по­носами, боли в животе, снижение массы тела.

Дата добавления: 2014-01-07