Активация ренин-ангиотензиновой системы

Регуляция синтеза и секреции

Активируют:

• повышение концентрации ионов калия (гиперкалиемия) в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы).
• > ангиотензин II (Ang II ), выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы. Кроме прямой стимуляции синтеза альдостерона Ang II вызывает сужение капилляров печени и снижение катаболизма альдостерона.
• > АКТГ оказывает минимальное влияние. АКТГ повышает чувствительность клеток к действию Ang II;

1. Для активации этой системы существует два пусковых момента:

· снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстрагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.

· снижение концентрации ионов Na⁺ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстрагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.

1. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется протеолитический фермент ренин.
2. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок ангиотензиноген. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид - ангиотензин I.
3. Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента (отщепляет дипептид) превращается в ангиотензин II.
4. Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников. Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и повышение артериального давления. Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.
5. В результате увеличивается реабсорбция ионов Na⁺ и воды. В результате давление в кровеносной системе восстанавливается.

Дата добавления: 2014-01-07