Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Патология. · активация ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы) и гликогеногенеза (гликогенсинтаза),




Жировая ткань

Мышцы

Печень

· активация ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы) и гликогеногенеза (гликогенсинтаза),

· подавление глюконеогенеза,

· усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

  • стимуляция транспорта глюкозы в клетки,
  • активация синтеза гликогена,
  • усиление транспорта нейтральных аминокислот в мышцы,
  • стимулирование трансляции, т.е. рибосомальный синтез белков.
  • ингибирует использование жирных кислот для энергетических целей путём подаввления секреции глюкагона;
  • стимулирование транспорта глюкозы в клетки,
  • активация синтеза липопротеинлипазы,
  • усиление синтеза жирных кислот через активацию ацетил-КоА-карбоксилазы
  • усиление синтеза триацилглицеролов через инактивацию ТАГ-липазы.

 

Недостаток инсулина (относительный дефицит по сравнению с уровнем контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона) или нарушение инсулиновых рецепторов приводит к развитию инсулинзависимого (1 типа) и инсулиннезависимого (2 типа) сахарного диабета.

Патология связана с избытком (токсичностью) внутриклеточной глюкозы, что способствует:

· росту свободных радикалов кислорода;

· неферментативному гликозилированию (нарушению функции) белков;

· увеличению внутриклеточного уровня сорбитола*.

 

* помимо того, что сорбитол является выраженным осмолитом, для его синтеза при избытке глюкозы фермент альдозоредуктаза использует НАДФ.Н2, что способствует его дефициту в реакции восстановления эндогенного антиоксиданта – глютатиона в глютатионредуктазной реакции.

 

Избыток инсулина в крови при передозировке введения или при опухоли инсулярного аппарата вызывает гипогликемию с резкими нарушениями функций центральной нервной системы.

 

Схема влияния гормонов на уровень глюкозы в крови.

Метаболический синдром – недостаточно изученное заболевание для которого характерно:

· повышение резистентности к инсулину;

· повышенное артериальное давление;

· дислипидемия (нарушение соотношения форм холестерола и липопротеидов в крови);

· непропорциональное увеличение окружности талии.

На фоне метаболического синдрома очень часто развиваются такие заболевания как гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет 2 типа и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ).

Повышенная резистентность к инсулину и его гиперсекреция характерны для синдрома поликистозных яичников (поликистоз яичников). Это полиэндокринный синдром, помимо гиперинсулинизма сопровождается нарушениями функции яичников (отсутствием или нерегулярностью овуляции), повышенной секрецией андрогенов и эстрогенов, гиперсекрецией андрогенов надпочечников, гормонов гипоталамуса и гипофиза.

 

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 502; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.006 сек.