ТЕМА: Лептоспироз. Бруцеллез. ОКР по кишечным инфекциям

Вирусный гепатит Д

Вирусный гепатит Д (ГД, дельта-инфекция) – это вирусное заболевание человека, возникающее у больных ГВ или носителей ВГВ, со склонностью к тяжелому и хроническому течению.

Этиология. Вирус гепатита Д (ВГД) – уникальный вирус, занимающий промежуточное положение между вирусами растений и животных, он лишен оболочки, содержит однонитевую РНК. ВГД способен к репликации в организме человека только в присутствии ВГВ, в поверхностную оболочку которого (HBsAg) он встраивается. Дельта-вирус устойчив к высоким температурам, ультрафиолетовому облучению и действию кислот.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные с острым и хроническим ГД, а также носители, инфицированные дельта-вирусом. Механизм заражения, как и при ГВ, - гемоконтактный. Заражение человека может происходить одновременно ВГВ и дельта-вирусом (ко-инфекция) или дельта-вирус наслаивается на хронический ВГ (суперинфекция).

Патогенез. Наличие в организме одновременно двух вирусов (ВГВ и дельта-вируса) вызывает утяжеление заболевания с возможным формированием хронического течения и развитием острой печеночной недостаточности.

Клиника. Инкубационный период при ГД практически не отличается от такового при ГВ. При ко-инфекции ГД протекает по типу острого, иногда с двухволновым течением. Заболевание чаще протекает в более тяжелой форме, чем изолированный острый ГВ. И может заканчиваться развитием острой печеночной недостаточности. При благоприятном течении продолжительность болезни составляет 1,5-2 мес. У части больных отмечается затяжное и хроническое течение.

При суперинфекции на фоне ГВ происходит ухудшение общего состояния, нарастание желтухи, увеличение размеров печени. Заболевание протекает тяжело с развитием хронического агрессивного гепатита и переходом в цирроз печени.

Лабораторная диагностика. Диагноз дельта-инфекции должен быть подтвержден серологически: для ГВ - выявление HBsAg или анти-HBe IgM, а для ГД – наличие анти-ВГД или анти-ВГД IgM. Для выявления РНК дельта-вируса может использоваться метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Особенности ухода, лечение, диспансерное наблюдение и профилактика осуществляются как при вирусном гепатите В.

Контрольные вопросы:

A. Какие особенности имеет дельта-вирус?

B. Как происходит заражение ВГД?

С. Клинические особенности дельта-инфекции?

Лептоспироз

Лептоспироз – острое зоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением почек, печени, нервной и сосудистой системы, мышц с развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Этиология. Возбудитель лептоспироза относится к роду лептоспир (Leptospira), имеет спиралевидную форму. Лептоспиры подвижны, грамотрицательны, хорошо растут на средах, содержащих сыворотку крови. Будучи гидрофилами, они хорошо сохраняются во влажной среде: в воде озер, рек, болот – в течение нескольких недель, а в почве – до нескольких месяцев. Лептоспиры устойчивы к низким температурам (даже к замораживанию), но моментально погибают при кипячении, чувствительны к воздействию прямых солнечных лучей, высушиванию, дезинфицирующим средствам.

В зависимости от антигенной структуры возбудителей подразделяют на серологические группы и варианты. Наиболее часто в патологии человека имеют значение серогруппы: L.icterohaemorrhagica, L.grippotyphosa, L.pomona, L.canicola, L.tarrassovi.

Эпидемиология. Лептоспироз – типичное зоонозное заболевание. Чаще всего резервуаром инфекции бывают грызуны – лесные мыши, полевки, водяные крысы и т.п. Помимо этого источником инфекции могут быть промысловые (лисы, песцы, нутрии) и сельскохозяйственные (свиньи и крупный рогатый скот, лошади, овцы, козы) животные, а также крысы. Животные выделяют с мочой лептоспир во внешнюю среду.

Заражение происходит алиментарным и контактным путями при купании и использовании воды из открытых водоемов, употреблении инфицированных пищевых продуктов. Довольно часто заражение человека происходит через поврежденные кожные покровы (при наличии микротравм) или неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз. Чаще болеют лица, работающие в животноводстве (работники животноводческих ферм, зверосовхозов, охотники, ветеринары), а также на мясокомбинатах. Больной человек не является источником инфекции. Рост заболеваемости отмечается в летне-осенний период. Постинфекционный иммунитет стойкий и типоспецифичный и не защищает от заражения другими сероварами лептоспир.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа при наличии микротравм, слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаз, желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя первичного аффекта не возникает. Преодолевая лимфатический барьер, возбудитель попадает в кровь и заносится в различные органы и ткани (печень, селезенку, почки, легкие, центральную нервную систему), где происходит его размножение с развитием в них дегенеративно-воспалительных процессов, что может приводить к развитию острой почечной и печеночной недостаточности, геморрагического синдрома, менингиту.

Клиника. По клиническим проявлениям различают безжелтушные и желтушные формы болезни, по тяжести – легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. В течение болезни различают периоды: начальный (лихорадочный), разгара болезни (органных поражений) и период реконвалесценции.

Инкубационный период в среднем составляет 7-10 дней с колебаниями от нескольких дней до 2-3 недель. Заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья. Температура тела быстро повышается до 39-40^оС, сопровождаясь ознобом. Часто больные называют не только день, но и час начала заболевания. Беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах (особенно икроножных), из-за которых больной передвигается с трудом, при пальпации мышцы резко болезненны. Больные беспокойны, могут быть возбуждены.

При осмотре лицо гиперемировано и одутловато, кожа шеи и верхних отделов грудной клетки тоже гиперемирована («симптом капюшона»). Глаза яркие, выражена инъекция сосудов склер без признаков конъюнктивита, позже появляются кровоизлияния в склеры. Нередко появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим содержимым, петехиальная сыпь в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.

Отмечается тахикардия, гипотония, глухость сердечных тонов. Язык сухой, покрыт желтовато-коричневым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность мышц передней брюшной стенки, что иногда напоминает клинику «острого живота».

С первых дней выявляется поражение почек: болезненность при поколачивании по поясничной области, уменьшение количества мочи, обнаружение в ней белка, лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров.

Выраженность клинических проявлений лептоспироза зависит от тяжести болезни.

При легкой форме лихорадка длится 2-3 дня, интоксикация умеренная, заболевание протекает без органных поражений.

Среднетяжелая форма характеризуется выраженной лихорадкой и интоксикацией, но при отсутствии желтухи.

Тяжелая форма протекает с преобладанием желтухи и геморрагического синдрома. Желтушность склер, а затем кожи появляется с 3-5го дня болезни и по интенсивности бывает от субъиктеричности склер до резко выраженной желтушности кожи. При биохимическом исследовании крови выявляется гипербилирубинемия и умеренное повышение активности АлАТ при неизмененных осадочных пробах сыворотки крови.

Помимо желтухи при тяжелых формах появляется пятнисто-папулезная, иногда петехиальная экзантема. Тромбогеморрагический синдром, помимо петехиальной сыпи, проявляется кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, кровоизлияниями в склеру, носовыми кровотечениями.

Вследствие интоксикации нарушается функция сердечно-сосудистой системы: трахикардия, гипотония, глухость тонов сердца, на ЭКГ- признаки диффузного поражения миокарда.

Со стороны крови характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры.

Почти у всех пациентов на 4-5ый день болезни отмечается увеличение размеров печени и у половины больных – увеличение селезенки. Поражение почек может проявляться развитием острой почечной недостаточности. У больных отмечается более значительная, чем в начальный период, протеинурия, уменьшение диуреза вплоть до анурии, в крови увеличивается уровень мочевины, креатинина, остаточного азота.

При тяжелых формах может развиться лептоспирозный менингит. На фоне лихорадки усиливается головная боль, появляется рвота и менингеальные симптомы, в ликворе определяется умеренный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, увеличено содержание белка. Тяжелые формы болезни могут сопровождаться инфекционно-токсическим шоком и острой почечно-печеночной недостаточностью. Обычно температура держится высокой 5-10 дней, затем снижается, но у части больных через 3-12 дней возникает вторая волна лихорадки, обычно короче первой, с появлением характерных клинических проявлений.

Продолжительность болезни обычно составляет 3-4 недели, при наличии рецидивов - до 2-3-х месяцев.

Осложнения. При лептоспирозе осложнения могут развиться в течение всего периода заболевания. Они могут быть обусловлены самими спирохетами (инфекционно-токсический шок, менингиты, полиневриты, миокардиты) или наслоившейся вторичной бактериальной флорой (пневмонии, отиты, паротиты, пиелиты).

Дата добавления: 2014-01-07