Трихинеллез

Трихинеллез – острая болезнь человека и млекопитающих, про­текает с лихорадкой, отеком лица, интенсивными мышечными бо­лями, нередко кожными высыпаниями различного характера, высокой эозинофилией. При тяжелом течении болезнь осложняется миокарди­том, очаговым или диффузным поражением легких, центральной нервной системы аллергического характера, системными сосуди­стыми поражениями.

Возбудитель трихинеллеза – круглый червь. Половозрелые три­хинеллезы (самки длиной до 1-3 мм, самцы – 1-2 мм) располагаются в слизистой оболочке тонкой кишки, частично свободно свисая в ее по­лость. После оплодотворения самок самцы погибают. Самки нахо­дятся в тонкой кишке в течение 3-4 недель, при массивных инвазиях – до 5-6 недель. На 3 –день после заражения человека самки начинают отрождать юных личинок, которые через лимфо- и кровоток разно­сятся по всему организму и оседают в поперечнополосатых мышцах. К 3-4 –й неделям вокруг личинок формируется фиброзная капсула. Капсула мышечных личинок постепенно импрегнируется солями кальция. Однако и в кальцинированных капсулах личинки могут оста­ваться жизнеспособными в течение многих лет.

Личинки трихинелл длительно сохраняют инвазионность в туш­ках погибших животных, в частности, перенося условия арктической зимы. При попадании инвазированного мяса в кислую среду желудка личинки трихинелл освобождаются от капсулы и затем проникают в наружный слой слизистой оболочки тонкой кишки.

В течение двух суток происходит их созревание и оплодотворе­ние.

Резервуар и источники возбудителя — домашние (свиньи, лошади, собаки, крысы и др.) и дикие (кабаны, медведи и др.) животные. Инвазированный человек, как правило, эпидемиологической опасности не представляет. Круговорот инвазии происходит между свиньями, собаками, кошками и домовыми грызунами, могут вклю­чаться и дикие грызуны. Источниками заражения трихинеллезом че­ловека в дикой природе чаще всего являются бурые медведи, дикие кабаны, барсуки, морские млекопитающие – моржи, тюлени, киты. В круговорот инвазии в дикой природе также включаются более мелкие хищники и грызуны. Заражение морских млекопитающих может про­исходить непосредственно через воду, куда личинки трихинелл попа­дают вместе с останками погибших животных, из фекалий хищных птиц, через кишечник которых личинки проходят транзитом.

Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных мяса и мясных продуктов, содержащих трихинеллы. Заражение диких животных происходит в результате поедания трупов павших животных. Домашние животные заражаются при поедании продуктов забоя, пищевых отбросов, падали и др. Трихинеллы могут циркулировать между дикими и домашними животными.

Естественная восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет стойкий.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно с несколько большей заболеваемостью в районах развитого свиноводства. Природные очаги трихинеллёза зарегистрированы на всей территории России. На Северном Кавказе встречают смешанные синантропно-природные очаги, где возбудитель активно циркулирует между свиньями, домашними собаками, кошками, кабанами, медведями и мелкими хищниками. Обычно наблюдают спорадические случаи, но возможны и эпидемические вспышки. Число заболевших определяет число лиц, употреблявших инвазированное мясо и сало, как правило, домашнего приготовления.

Быстрота возникновения и тяжесть клинических проявлений трихинеллеза определяются количеством поступивших инвазионных личинок трихинелл, уровнем неспецефической резистентности и им­мунитета у инвазированного, особенностями штамма возбуди­теля. Интенсивность заражения, как правило, связана со степенью ин­вазированности животного, послужившего источником инвазии, реже – с количеством съеденноого мяса.

Патогенез и патоморфология. Интенсивность заражения, как правило, связана со степенью инвазированности животного, послу­жившего источником инвазии, реже – с количеством съеденного мяса. При наличии в мышцах человека инкапсулированных личинок, обес­печивающих иммунитет, заражение или не происходит вовсе, или трихинеллез протекает бессимптомно.

В зависимости от интенсивности инвазии процесс отрождения, миграции и инкапсуляции личинок продолжается от 2 -3 до 5 – 6 не­дель. После образования фиброзной капсулы поступление метаболи­тов (антигенов) личинок в организм и проявления общей аллергиче­ской реакции прекращаются.

При умеренно интенсивном заражении отрождение, миграция и расселение личинок в мышцах происходят в инкубационном периоде. Клинические проявления возникают только при развитии общей ал­лергической реакции. При интенсивной инвазии клинически реализу­ется и первичная, ферментативная фаза патогенеза. Вследствие выра­женного иммуносупрессивного воздействия паразитов накопление специфических антител идет медленно, лихорадочная реакция, эози­нофилия крови не достигают высокого уровня. Вледствие тяжелых нарушений микроциркуляции быстро развиваются общие отеки, со­провождающиеся выраженной гипопротеинемией. Очаговые ин­фильтраты вокруг личинок трихинелл в мозге, миокарде, паренхиме легких, наряду с общими сосудистыми расстройствами, способствуют нарушению метаболизма в паренхиме внутренних органов и цен­тральной нервной системе. При интенсивной инвазии развиваются диффузно-очаговый миокардит, менингоэнцефалит, очаговые пнев­монии. При трихинеллезе описаны эозинофильные миокардиты и эо­зинофильные пневмонии злокачественного течения.

Клиника. Длительность инкубационного периода при трихинел­лезе обычно обратно пропорциональна тяжести болезни: стертые и легкие формы проявляют­ся через 4—5 нед после заражения, формы средней тяжести—через 2—3 нед, тяжелого течения — через 7—10 дней.

Первыми признаками болезни являются внезапный подъем тем­пературы, сопровождающийся отеком ли­ца и мышечными болями, повышением уровня эозинофилов в крови. Нередко наблюдается ка­таральный легочный синдром — сухой кашель, иногда с астма­тиче­ским компонентом и летучими инфильтратами в. легких. При интен­сивной инвазии могут возникать боли в животе, поносы. Тошнота, рвота появляются только при тяжелом течении болезни. В случае от­сутствия органных поражений полная клиническая картина болезни обычно развертывается в течение, 2—5 дней.

Лабораторная диагностика. Из паразитологических методов исследования основным является трихинеллоскопия — обнаружение в заражённом мясе инкапсулированных личинок трихинелл.

Иногда прибегают к биопсии дельтовидных и икроножных мышц больных с последующей паразитоскопией.

Также применяют серологические реакции с парными сыворотками: реакцию микропреципитации живых личинок (с конца первой недели болезни), РСК, РНГА, ИФА, реакцию агглютинации-лизиса и др. Со 2-й недели заболевания при отсутствии приёма глюкокортикоидов становится положительной кожная аллергическая проба.

Мероприятия в эпидемическом очаге. Всех больных трихинеллёзом госпитализируют в терапевтические отделения. Лиц, употреблявших заражённое мясо, обследуют серологически по прошествии 2 нед с момента инвазирования. Диспансерное наблюдение за переболевшим продолжают до 6 мес, а при наличии остаточных проявлений — в течение года. Продукты убоя животных, в которых предполагается наличие трихинелл, снимают с реализации, из них отбирают пробы и направляют в лабораторию территориального Центра государственного санитарно-эпидемиологического надзора и учреждение государственной ветеринарной службы для трихинеллоскопии. При обнаружении трихинелл в продуктах они подлежат изъятию и утилизации согласно правилам действующего Законодательства.

Дата добавления: 2014-01-07