Субарахноидальное кровоизлияние

Этиология. В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внут­ричерепной аневризмы. Внутричерепные артериальные аневризмы, как и аневризмы другой локализации, пред­ставляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Большинство аневризм артерий головного мозга имеет характерный вид небольшого тонкостенного мешка, в котором обычно можно различить дно, среднюю часть и так называемую шейку.

В связи с этими анатомическими особенностями подобные аневризмы часто называют мешотчатыми. Реже аневризма имеет вид крупного сферического образования или же диф­фузного расширения артерии на значительном протяжении (так называемые S-образные аневризмы).

Стенка аневризмы имеет характерное строение. В ней отсутствует обычно мышечная оболочка, отсутствует также внутренняя эластическая мембрана. Утратив присущее ар­терии мозга трехслойное строение, стенка аневризмы пред­ставляет собой различной толщины пластинку соединитель­ной ткани.

В области дна стенка аневризмы обычно резко истончена. В ней часто имеются дефекты - от небольших, едва раз­личимых, до крупных зияющих отверстий. Разрывы анев­ризмы, как правило, локализуются в области дна или бо­ковых отделов ее и практически никогда не возникают в шейке. В полости аневризмы могут находиться кровяные сгустки различной давности. Особенно часто тромбируются крупные аневризмы.

Большинство аневризм располагается на артериях осно­вания мозга. Их излюбленной локализацией являются места деления и анастомозирования артерий мозга. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии, в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. Сравнительно небольшая часть аневризм локализуется в системе позвоночных и базилярной артерий. У женщин аневризмы бывают чаще, чем у мужчин.

Вопрос о происхождении мешотчатых аневризм, которые составляют подавляющее большинство аневризм, до насто­ящего времени остается в значительной степени открытым. По мнению ряда авторов, в основе образования аневризм лежат дефекты развития сосудистой системы мозга, другая, менее многочисленная, группа исследователей подчеркивает роль атеросклероза и гипертонической болезни как главных причин возникновения мешотчатых аневризм.

Концепция травматического генеза аневризм сосудов го­ловного мозга предложена М. В. Копыловым, который считает, что в момент травмы резко возрастает давление в артериях мозга. При воздействии такого гемогидравлического удара может возникнуть повреждение артериальной стенки с последующим развитием аневризмы.

Небольшая часть аневризм развивается в связи с попа­данием в артерию мозга инфицированных эмболов. Это так называемые микотические аневризмы, характеризуются преимущественным расположением на конвекситальной поверхности мозга. Они чаще всего развиваются у лиц моло­дого возраста, страдающих затяжным септическим эндокар­дитом. В происхождении крупных сферических и S-образных аневризм несомненную ведущую роль играет атеросклероз.

Далеко не все аневризмы вызывают клинические симп­томы. Большая часть аневризм является случайной находкой при патологоанатомическом исследовании. Аневризмы об­наруживают у людей различного возраста - от младенче­ского до старческого.

Среди других причин субарахноидального кровоизлияния упоминают атеросклеротические и гипертонические изме­нения сосудов, опухоли мозга первичные и метастатические, воспалительные заболевания, уремию, болезни крови.

Клиника. Обычно субарахноидальное кровоизлияние развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Лишь у небольшой части больных до кровоизлияния наблюдаются симптомы, обусловленные наличием аневризмы: ограничен­ные боли в лобно-глазничной области, парезы черепных нервов (чаще глазодвигателыгого нерва). Разрыв аневризмы может произойти в момент физического или эмоционального напряжения.

Первый симптом субарахноидального кровоизлияния - внезапная острая головная боль, которую сами больные определяют как “удар”, как ощущение “распространения в голове горячей жидкости”. В первый момент боль может иметь локальный характер (в области лба, затылка), затем становится разлитой. В дальнейшем у больного может по­явиться боль в шее, в спине и ногах.

Почти одновременно с головной болью возникает тош­нота, многократная рвота. Вслед за приступом головной боли может наступить утрата сознания. В легких случаях она длится 10-20 мин, в тяжелых - бессознательное со­стояние продолжается в течение многих часов и даже суток. В момент разрыва аневризмы или вскоре после него могут наблюдаться эпилептические припадки.

Для кровоизлияний из артериальных аневризм особенно характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса. При обследовании больного выявляются ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, свето­боязнь, общая гиперестезия. Лишь у наиболее тяжелоболь­ных с угнетением рефлекторной деятельности менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Частым симптомом, сопровождающим субарахноидаль­ное кровоизлияние, является нарушение психики. Степень психического расстройства может быть различной - от небольшой спутанности, дезориентированности до тяжелых психозов. Нередко после кровоизлияния наблюдается пси­хомоторное возбуждение или развиваются нарушения па­мяти, характерные для корсаковского синдрома.

Как реакция на излившуюся кровь в подоболочечное пространство, а также в результате раздражения гипоталамической области в остром периоде наблюдаются повышение температуры тела до 38-39 °С, изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Наряду с этим у многих больных, не стра­дающих гипертонической болезнью, отмечается подъем ар­териального давления. В тяжелых случаях при массивных кровоизлияниях наблюдаются выраженные нарушения витальных функций - сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния ряд симптомов обусловлен быстрым повышением внутричереп­ного давления (головная боль, рвота). Повышение внутри­черепного давления и вызванное этим затруднение веноз­ного оттока приводят к развитию застойных явлений на глазном дне. Помимо расширения вен и отечности сосков зрительных нервов, могут быть обнаружены кровоизлияния в сетчатке глаза.

В большом проценте случаев при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются также парезы черепных нервов и симптомы очагового поражения мозга. Поражение череп­ных нервов у больных со спонтанными субарахноидальными кровоизлияниями можно признать патогномоничным для разрыва базальных артериальных аневризм. Чаще всего наблюдается изолированный парез глазодвигательного нер­ва, возникающий в момент разрыва аневризмы или вскоре после него. В подавляющем большинстве случаев изолиро­ванное односторонее поражение глазодвигательного нерва наблюдается при кровоизлиянии из аневризмы, располага­ющейся в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной.

Кровоизлияние из аневризмы внутренней сонной и пе­редней соединительной артерий вблизи зрительных нервов и зрительного перекреста сравнительно часто сопровожда­ется поражением зрения. Нарушение функций других че­репных нервов наблюдается реже.

Отмечены две основные причины поражения черепных нервов у больных с артериальными аневризмами. Во-пер­вых, непосредственное сдавление нерва аневризмой и, во-вторых, кровоизлияние в нерв и его оболочки в момент разрыва аневризмы с последующим образованием соединительнотканных периневральных сращений.

В острой стадии кровоизлияния из разорвавшейся арте­риальной аневризмы у многих больных развиваются симп­томы очагового поражения мозга: парезы конечностей, на­рушения чувствительности, речевые расстройства и др. Возникновение этих симптомов обусловлено чаще всего со­путствующим кровоизлиянием в мозг или локальной ише­мией мозга, вызванной артериальным спазмом.

Изучению клинических проявлений артериального спаз­ма при разрыве артериальных аневризм, патологоанатомическим изменениям в мозге, обусловленным спазмом, по­священо в настоящее время много работ. Судя по ангиографическим данным, наиболее выраженный спазм ар­терий локализуется вблизи аневризмы, однако во многих случаях можно обнаружить и спазм артерий, располагаю­щихся в отдалении от нее. Длительность спастического сокращения артерий чаще всего не превышает 2-4 нед. Нарушение кровообращения в мозге, вызванное спазмом, может привести как к ограниченному ишемическому пора­жению мозга, так и к обширным инфарктам мозга, что наблюдается в наиболее тяжелых случаях. Высказываются предположения, что развивающаяся в результате спазма острая ишемия мозгового ствола является наиболее вероят­ной причиной ряда тяжелых симптомов, сопровождающих разрыв аневризмы, таких как утрата сознания, нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Представляет интерес то обстоятельство, что артериаль­ный спазм может быть причиной не только ишемии мозга вблизи разорвавшейся аневризмы, но и отдаленного полушарного поражения. Так, при аневризмах передней соеди­нительной артерии часто удается обнаружить локальные симптомы, вызванные нарушением кровообращения в бас­сейне передних мозговых артерий - парезы ног, психиче­ские изменения “лобного” характера, дефекты праксиса. Спазм средней мозговой артерии приводит к парезу про­тивоположных конечностей, нарушению чувствительности в них и афатическим явлениям.

Причины спазма артерий при разрывах артериальных аневризм изучены недостаточно. Высказывается предполо­жение, что большое значение имеют такие факторы, как повреждение стенки артерии и ее сегментарного нервного аппарата токсическими продуктами распада форменных эле­ментов крови.

Прогноз внутричерепных кровоизлияний, вызванных разрывом артериальных аневризм, весьма неблагоприятен. В большинстве случаев дело не ограничивается однократным кровоизлиянием. Повторные кровоизлияния из аневризм, возникающие чаще в течение первых 2-4 нед, протекают особенно тяжело. При них чаще наблюдаются парезы, па­раличи, а смертность приблизительно вдвое больше (40-50%), чем при первичных кровоизлияниях.

Диагностика. Клиника субарахноидального кровоизли­яния хорошо изучена, и в типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений. Однако в ряде случаев в начале заболевания, когда менингеальный симптомокомплекс еще не полностью развился и на первый план выступают такие симптомы, как рвота, головная боль, повышение температуры тела, ошибочно может быть ус­тановлен диагноз острой пищевой токсикоинфекции, дру­гого инфекционного заболевания. При относительно мяг­ком постепенном развитии синдрома субарахноидального кровоизлияния возникает подозрение на цереброспинальный менингит. Диагностические трудности в большинстве случаев могут быть легко устранены с помощью КТ, МРТ или поясничной пункции.

Диагноз субарахноидального кровоизлияния считается доказанным при наличии крови в цереброспинальной жид­кости. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние и отсутствии позитивных данных КТ и МРТ необходимо срочно исследовать цереброспинальную жидкость, чтобы из­бежать терапевтически неправильных действий.

В первые дни после субарахноидального кровоизлияния цереброспинальная жидкость более или менее интенсивно окрашена кровью. Однако макроскопический анализ не яв­ляется достаточным для подтверждения диагноза. Для ис­ключения артефактной путевой примеси крови взятую жид­кость рекомендуется центрифугировать. В полученной после центрифугирования жидкости при субарахноидальном кро­воизлиянии определяется ксантохромия. Диагноз субарах­ноидального кровоизлияния в первые часы заболевания можно подтвердить наличием выщелоченных эритроцитов при микроскопическом исследовании ликвора. Через сутки и более после субарахноидального кровоизлияния в цереб­роспинальной жидкости появляются макрофаги и лимфоцитарный цитоз. При достаточно обильном кровоизлиянии диагностически значимой является КТ.

Окончательный диагноз аневризмы артерии головного мозга, определение ее точной локализации, формы и раз­мера возможны только с помощью ангиографии.

Лечение. Включает консервативные и хирургические ме­тоды в зависимости от причины, вызвавшей подоболочечное кровотечение.

Общепринято соблюдение строгого постельного режима в течение 6-8 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизли­яний из аневризм бывает в течение 1,5-2 мес после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительнотканных сращений вблизи разорвав­шейся аневризмы.

В связи с резким повышением фибринолиза цереброспи­нальной жидкости показана аминокапроновая кислота от 20 до 30 г ежедневно в течение первых 3-6 нед.

Поскольку даже незначительное напряжение или вол­нение может вызвать повышение артериального давления и спровоцировать повторное кровоизлияние, необходимо применение седативных или нейролептических средств. На­значение этих препаратов в остром периоде кровоизлияния тем более показано, что многие больные, перенесшие кро­воизлияние из аневризм, бывают возбужены. Важно конт­ролировать работу кишечника.

Поскольку разрыв аневризмы часто сопровождается по­вышением артериального давления, целесообразно назначе­ние средств, нормализующих его уровень. Избыточное сни­жение опасно развитием инфаркта мозга в связи со спазмом артерии. Поскольку субарахноидальное кровоизлияние не­редко сопровождается спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, предотвращающих спазм и улучшающих коллатеральное кровообращение.

Для профилактики или лечения спазмов внутричерепных артерий, могущих осложнять субарахноидальное кровоиз­лияние, препарат выбора - нимодипин. Начинают с внут­ривенных капельных вливаний: в течение 1-го часа по 15 мкг/кг, затем в случае хорошей переносимости - по 30 мкг/кг в 1 ч. Вливание при необходимости может про­должаться круглосуточно, объем перфузии не менее 1000мл.Через 5-14 дней переходят на прием нимодипина внутрь: в течение 7 дней по 60 мг через 4 ч независимо от еды (суточная доза - 360 мг).

Нимодипин нежелательно сочетать с другими блокаторами ионов кальция (нифедипин, верапамил) и нефротоксичными препаратами (фуросемид, антибиотики аминогликозидного и цефалоспоринового ряда).

Нимодипин способствует уменьшению неврологического дефицита, вызванного ишемией.

Показанной также является терапия, направленная на борьбу с отеком мозга и внутричерепной гипертензией. С этой целью применяют глицерол и дексаметазон парен­терально. Отношение к повторным поясничным пункциям неоднозначно. Многие авторы не рекомендуют их в связи с потенциальным риском провоцирования повторных кро­вотечений или дислокации мозгового ствола.

Радикальным методом лечения аневризм является хирур­гический. Срок и показания к оперативному вмешательству определяются в зависимости от результатов ангиографии и состояния больного. При наличии большой, доступной воздей­ствию аневризмы и удовлетворительном состоянии больного показана операция в 1-е сутки. Другой вариант предусматри­вает хирургическое вмешательство по миновании острейшего периода субарахноидального кровоизлияния.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Этиология. Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга, первые места принадлежат артериальной гипертонии и атеросклерозу, нередко они сочетаются с сахарным диабетом. Еще одной причиной служит ревматизм, при котором может возникнуть кардиогенная эмболия моз­говых сосудов. Среди других заболеваний, которые могут приводить к возникновению ишемического инсульта, сле­дует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы, ангиопатии, фибромышечная дисплазия и др.). Важнейшими факторами риска ишемического инсульта яв­ляются кардиологические заболевания - ишемическая бо­лезнь сердца, инфаркт миокарда, аритмии и др.

Патогенез. Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит це­ребрального кровотока. К ним относятся в первую очередь стеноз и окклюзия вне- и внутричерепных сосудов, эмболия.

При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и, что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась после развития значительного сте­ноза или окклюзии сосуда.

При развитии стеноза внечерепных или внутримозговых сосудов создаются условия для локальной ишемии вещества мозга, если значительно снижается артериальное давление. Падение его может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и другими причинами. Помимо этого, при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного дви­жения крови, что способствует склеиванию форменных эле­ментов крови - эритроцитов и тромбоцитов, и образованию клеточных агрегатов - микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кро­вотока к соответствующему участку мозга. Кроме того, высокое артериальное давление 200/100ммрт.ст. и выше расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации внутрен­ней оболочки артерии и отрыву эмболических фрагментов из стенозированных участков.

Помимо тромбоза, кардиогенных и артерио-артериальных эмболии, гемодинамических факторов, в развитии ин­фаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга. Реакция сосудистой системы мозга на умень­шение регионарного мозгового кровотока различна. Так, в одних наблюдениях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других - зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен невосстанов­ленного кровотока).

Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца неясен. Возможно, это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае макси­мального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, наступающего после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляторных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен невосстановленного кровотока нельзя объяснить только ре­акцией сосудов мозга. Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбо­цитов изменять свою форму при хождении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие размер, превышающий диаметр узких капилляров (диаметр эритроцитов 7 мкм, а диаметр узких капилляров - 5 мкм), в условиях нормального кровообращения легко меняют свою форму, “деформируются” и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосу­дистыми заболеваниями деформируемость эритроцитов уменьшается, они становятся более “жесткими”. Еще боль­шее снижение деформируемости их развивается в гипоксических очагах любой локализации. Значительное снижение деформируемости эритроцитов не позволяетим пройти через капилляр, диаметр которого меньше диаметра эритроцита. Следовательно, увеличение “жесткости” эритроцитов, а так­же увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене невосстановленного кровотока. Таким образом, даже при устранении причины, вызвавшей локаль­ную ишемию мозга, развивающийся после ишемии регионарный отек либо незаполнение кровью сосудов могут при­вести к нарушению нормальной жизнедеятельности ней­ронов и развитию инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль в качестве окклюзирующих факторов играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов, разграничение которых вызывает значительные трудности не только в клинике, но и на вскрытии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина “тромбоэмболия”. Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют, по существующим в настоящее время представлениям, дополнительные или “реализующие тромбоз” факторы. Ос­новными из них следует считать изменение функциональ­ных свойств тромбоцитов и активности биологически ак­тивных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей.

Изменение функционального состояния тромбоцитов - повышениеих агрегационной и адгезивной способности, а также угнетение дезагрегации отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Еще больше повышается агрегация, по мере прогрессирования атеросклероза, с по­явлением преходящих нарушений мозгового кровообраще­ния и при стенозирующих процессах в магистральных ар­териях головы.

Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена внутренняя оболочка, объясняется тем, что именно в этом месте развивается своеобразная цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов. В за­висимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда могут иметь место разные сте­пени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограни­чивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда образуются плотные конгломераты, пол­ностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увели­чивающиеся по его протяженности.

Увеличению, “росту тромба”, помимо гиперкоагулянтности крови, способствуют замедление кровотока и турбу­лентные, вихревые движения эритроцитов проксимальнее закупорки.

Относительная гипокоагуляция способствует более рых­лой структуре тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболии и, по-видимому, ока­зывается фактором, играющим существенную роль в спон­танной реканализации тромбов. Тромботические поражения аорты, внечерепных и крупных внутричерепных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эм­болии сосудов мозга.

Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение сердца. Кардиогенные эмболии развиваются вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородав­чатых наслоений при клапанных пороках сердца, при воз­вратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретен­ных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых со­судов могут развиваться при инфарктах миокарда, при ос­трых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов, при пролапсе митральных клапанов и при искусственных клапанах.

Непосредственной причиной кардиогенной эмболии часто являются различные поражения, вызывающие фибрилляции предсердий и снижение сократительной способности сердца.

Большое значение в развитии ишемических инсультов имеют отрицательные психоэмоциональные факторы, при­водящие к возрастающей секреции катехоламинов, которые являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов.

Если у здоровых лиц катехоламины являются лишь сти­муляторами агрегации тромбоцитов, то у больных атероск­лерозом при быстром выбросе катехоламинов в сосудистое русло они вызывают резко повышенную агрегацию тром­боцитов иих разрушение, что приводит к значительному выходу серотонина и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи рассматривают как связующее звено между хроническим или острым эмоциональным стрессом и атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки.

Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма сосудов мозга в генезе ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Возможность спазма (уменьшения просвета) мозговых артерий и артериол не вызывает сомнений. В нормальных условиях ангиоспазм представляет собой обычную компенсаторную реакцию в ответ на усиление мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную кон­центрацию угольной кислоты в крови. Из гуморальных факторов спазмогенным эффектом обладают катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбо­цитов, в том числе простагландины.

Таким образом, спазм мозговых сосудов - важное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. Однако роль спазмов мозговых сосудов в происхождении клинически значимых церебральных ишемий весьма сомнительна. До последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исклю­чением, как уже отмечалось, может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния. Ме­ханизм спазма, возможно, вызывает небольшой инфаркт в редких случаях при мигрени (мигрень-инсульт).

Таким образом, локальная ишемия при атеросклерозе магистральных или внутричерепных сосудов, приводящая к формированию церебрального инфаркта, возникает вслед­ствие нескольких факторов: тромбоза, эмболии, гемореологических и гемодинамических факторов, когда падение ар­териального давления в силу разных причин вызывает ишемию в зонах смежного кровообращения сосудов мозга. Причиной развития инфаркта мозга может служить и фе­номен внемозгового или внутримозгового обкрадывания.

Патофизиология и биохимия ишемического инсульта. Мозг получает необходимую энергию почти исключительно в результате окисления глюкозы. Одна молекула глюкозы при окислении дает 38 молекул энергетически богатого фосфатного соединения в виде АТФ - аденозинтрифосфат. Содержание кислорода в артериальной крови только в 2 раза превышает потребление кислорода мозгом. Поэтому при снижении кровотока ниже 50% в мозге возникает гипоксия, что приводит к уменьшению энергетического баланса мозга. Мозг компенсирует энергетический дефицит путем актива­ции анаэробного гликолиза. Содержание же глюкозы в ар­териальной крови превышает во много раз потребности в ней мозгового вещества. Поэтому при снижении кровотока дефицита в глюкозе не наблюдается, и мозг пытается компенсировать энергетический дефицит путем анаэробного расщепления глюкозы. Однако полностью компенсировать энергетический дефицит за счет анаэробного гликолиза не представляется возможным, так как анаэробное расщепле­ние одной молекулы глюкозы дает лишь 2 молекулы АТФ. К тому же при анаэробном гликолизе образуется большое количество молочной кислоты, вследствие чего развивается ацидоз в ткани, что усугубляет дальнейшие метаболические нарушения.

Следующим звеном метаболических нарушений при ги­поксии являются нарушения липидного обмена с активацией процессов перекисного окисления. При ишемии процессы перекисного окисления липидов имеют свои особенности, заключающиеся в отсутствии поступления извне антиоксидантов (в норме ингибирующих процесс перекисного окис­ления) на фоне эндогенного роста уровня прооксидантов, падения активности ферментов, разрушающих перекиси, и нарушения утилизации эндогенных антиоксидантов.

Активация перекисного окисления фосфолипидов мембран клеток и субклеточных структур нейрона приводит к образованию свободных радикалов, оказывающих цитотоксический эффект и вызывающих нарушение обмена белков и синтеза трансмиттеров.

При уменьшении кровотока и снижении перфузионного давления ниже 50-70мм рт.ст. - ауторегуляторный барь­ер - ауторегуляция мозгового кровотока исчезает и раз­вивается ишемия. При этом увеличивается концентрация CO₂ в крови, что вызывает расширение сосудов. Аналогич­ным образом действует и ацидоз, развивающийся в гипоксической ткани мозга. При дальнейшем снижении крово­тока до 30мл на 100 г вещества мозга в минуту медленно начинает изменяться ЭЭГ, при снижении кровотока до 15 мл/100 г в минуту развивается изменение потенциала, а при кровотоке 10-12 мл/100 г в минуту исчезает дея­тельность нормального ионного насоса. Калий устремляется из клетки, а натрий проникает внутрь клетки. Наступает терминальная деполяризация и исчезает возбудимость мем­браны. В клетки входит кальций, и развивается цитотоксический отек мозга. Возникающие вследствие этих нару­шений микроциркуляторные расстройства усугубляют снижение кровотока. Клеточная структура разрушается, отек мозга возрастает, причем после цитотоксического оте­ка, спустя б ч, развивается вазогенный отек. Реактивность мозговых сосудов в ишемизированной области исчезает, развивается вазопаралич, обусловленный ацидозом.

Цитотоксические отеки - это состояния, при которых первичное повреждение и накопление жидкости происходит в паренхиматозных клетках головного мозга - нейронах и глиальных элементах. При вазогенном же отеке первич­ный дефект локализуется в гематоэнцефалическом барьере и накопление жидкости происходит в основном во внекле­точном пространстве.

Отек, развивающийся вследствие гипоксически ишеми­ческого повреждения мозга, является цитотоксическим, по­скольку при этом первично страдают нейрональные и глиальные элементы, а нарушение гематоэнцефалического барьера возникает позднее. При той и другой форме отека в мозговой ткани увеличивается содержание жидкости, толь­ко при цитотоксической форме отек развивается вследствие нарушенного обмена веществ в клетке, а при вазогенном отеке повышается пропотевание из кровяного русла сыво­роточных белков. При снижении кровотока до 10 мл/100 г в минуту клеточная мембрана деполяризуется, ионы натрия из внеклеточного пространства устремляются в клетку и при этом снижается содержание натрия во внеклеточной жидкости. Так как содержание натрия в крови остается постоянным, возникает градиент, в силу чего натрий и вода из кровяного русла устремляются в межклеточную жидкость и в клетки мозга. Кроме того, для развития цитотоксического отека мозга имеет значение осмотическое давление ткани мозга. Поскольку анаэробный гликолиз, развивающийся при ишемии мозга, приводит к образованию осмотически активных соединений, то вследствие этого создается осмоти­ческий градиент с циркулирующей кровью. Создавшийся осмотический градиент приводит к выходу воды из крови в мозговую ткань.

Цитотоксический отек достигает своего максимума в течение 1-го часа ишемии. При этом, если кровоток вос­станавливается, ионная мембрана реактивируется. Если же цитотоксический отек длится более 6 ч, реактивации не наступает и развивается вазогенный отек. Вазогенный отек обусловлен повышенной проницаемостью сосудистой стенки мозговых сосудов для крупных молекул и характеризуется повышением содержания сывороточных белков в ткани моз­га в результате нарушения гематоэнцефалического барьера. Развитие вазогенного отека сопровождается увеличением объема мозга и вследствие этого повышением ВЧД. Воз­можно сдавление верхних отделов мозгового ствола крючком извилины гиппокампа, ущемление ствола в тенториальном отверстии, а также ущемление мозжечка в большом заты­лочном отверстии, что сопровождается сдавлением продол­говатого мозга, являющимся причиной смерти ряда больных с ишемическим инсультом.

Обратное развитие вазогенного отека много медленнее, чем цитотоксического, так как сначала должны подверг­нуться резорбции сывороточные протеины, которые при отечной ткани должны направиться к желудочковой системе и затем в цереброспинальную жидкость. А это зависит от градиента давления в мозговой ткани, который самостоя­тельно может обеспечить выход сывороточных белков лишь в незначительной степени. Затруднение резорбции отека связано еще и с тем, что значительная часть сывороточных протеинов оказывается внутри клетки.

Все изложенное свидетельствует о том, что восстановление клетки к деятельности после вазогенного отека идет исключительно трудно и медленно.

Клиника. Развитию инфаркта мозга нередко предшест­вуют преходящие нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся в том же сосудистом бассейне, что и инфаркт мозга.

Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток. Нередко он возникает во время сна или сразу после сна. В отдельных наблюдениях отмечается развитие ише­мического инсульта после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, после обильного приема пищи. Нередко наблюдается развитие ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.

Для ишемического инсульта характерно постепенное раз­витие очаговых неврологических симптомов. Нарастание очаговых симптомов инфаркта мозга часто происходит в интервале времени от нескольких десятков минут до не­скольких часов и редко в течение 2-3 сут. При этом иногда может наблюдаться мерцающий тип развития инсульта, когда степень выраженности неврологических расстройств то усиливается, то ослабевает.

Помимо медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфаркта мозга, в 1/3 наблюдений происходит острое, молниеносное развитие симптоматики, причем сразу же максимально выраженное. Апоплектиформное развитие ишемического инсульта наблюдается при острой закупорке крупной артерии, оно характерно для эмболического ин­сульта. При этом, как правило, очаговые симптомы соче­таются с выраженной в разной степени общемозговой сим­птоматикой.

Значительно реже наблюдается псевдотуморозное разви­тие, когда очаговые симптомы инфаркта усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.

Характерной особенностью ишемического инсульта явля­ется преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы - головная боль, рвота, спутанное сознание - наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симп­томы зависят от локализации мозгового инфаркта. На осно­вании клинического симптомокомплекса можно судить о ве­личине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого развивается инфаркт мозга.

Наиболее часто инфаркты мозга развиваются в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в этой зоне превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бас­сейне в 5-6 раз.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне сред­ней мозговой артерии, которая питает значитель­ную часть мозга, базальные ядра, внутрннюю капсулу (колено, передние отделы задней ножки и частично передней ножки), большую часть височной доли, прецентральную область и область средних и нижних отделов пре- и пост­центральных извилин, оперкулярную область, полуоваль­ный центр, значительную часть теменной области и угловую извилину.

При нарушении кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна наблюдаются системное головокружение, нистагм, координаторные расстройства, нарушение слуха и зрения, вегетативные расстройства, иногда развивается кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или появляется горметония.

Инфаркт при окклюзии позвоночной артерии приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного мозга. Очаги инфаркта при закупорке позвоночной артерии могут развиваться в области среднего мозга, в зоне смежного кровообращения двух сосудистых систем - позвоночного и каротидного бассейнов. Инфаркты в зоне смежного кровообращения более характерны для окклюзии внечерепного отрезка позвоночной артерии.

В первые дни ишемического инсульта температурной реакции и существенных сдвигов в периферической крови, как правило, не наблюдается. Однако при обширных ин­фарктах с выраженным отеком мозга и влиянием на моз­говой ствол возможно развитие гипертермии и лейкоцитоза, а также повышение содержания глюкозы и мочевины в периферической крови.

Со стороны свертывающей и противосвертывающей си­стемы крови у большинства больных с ишемическим ин­сультом отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции крови. Повышение фибриногена, протромбина, толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена В при снижен­ной или нормальной фибринолитической активности обычно выражено в первые 2 нед заболевания.

В ряде случаев возможна смена гиперкоагулянтности крови гипокоагуляцией ее. При этом отмечается внезапное падение содержания фибриногена в крови, уменьшение протромбинового индекса и снижение числа тромбоцитов. Пе­речисленные плазменные (фибриноген, протромбин) и кле­точные факторы свертывания крови потребляются на внутрисосудистое свертывание, а лишенная свертывающих факторов кровь проникает через сосудистую стенку, вызы­вая геморрагические осложнения. Развиваются распростра­ненные геморрагические осложнения, являющиеся следст­вием внутрисосудистого свертывания (синдром потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС-синдром).

У больных с ишемическим инсультом в остром периоде отмечается высокая агрегация и адгезивность тромбоцитов. На наиболее высоких цифрах она держится в течение 10-14 дней, возвращаясь к субнормальным показателям на 30-й день инсульта.

Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная с нор­мальным содержанием белка и клеточных элементов. Воз­можно небольшое увеличение белка жидкости и лимфоцитарного цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные измене­ния в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.

Диагностика. В большинстве случаев диагностировать инсульт не представляет больших трудностей. Острое раз­витие очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или болезни кро­ви, как правило, указывает на острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не показывает смещения срединного М-эха. Однако при обширных инфарктах в связи с развитием отека и смеще­нием мозгового ствола могут наблюдаться смещения М-эха уже к концу 1-х суток с момента развития инсульта. Доп-плероультрасонография дает возможность обнаружить ок­клюзию и стенозы магистральных артерий головы. Важную информацию дает ангиография, которая позволяет выявить у больных с инфарктом мозга наличие или отсутствие ок-клюзирующего и стенозирующего процессов в вне- и внут­ричерепных сосудах головного мозга, а также функциони­рующие пути коллатерального кровообращения.

На ЭЭГ выявляется полушарная асимметрия и может быть обнаружен, очаг патологической активности.

Характерные изменения при инфаркте мозга обнаружи­ваются при КТ, при этом выявляется очаг сниженной плот­ности паренхимы мозга в зоне инфаркта и периинфарктной области в отличие от изменений, обнаруживаемых при кро­воизлиянии в мозг, когда имеются противоположные изме­нения - очаг повышенной плотности.

Столь же большое значение для диагностики инсульта имеет МРТ, позволяющая визуализировать очаговые пора­жения мозга в первые часы заболевания, очаги очень малых размеров и, что весьма важно, хорошо выявляющая изме­нения мозгового ствола.

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения.

Следует признать, что нет отдельных симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга. Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизли­яния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, эмболическом характере инсульта. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симпто­мы поражения вещества мозга могут нарастать постепенно в течение нескольких часов.

Хорошо известно, что во время сна развивается инсульт, как правило, ишемический, однако, хотя и много реже, и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью.

Выраженные общемозговые симптомы, столь характер­ные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком. Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопровождающий гипертонию атеросклероз нередко является причиной развития ишемического инсульта, на­блюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры артериального давления в момент инсульта не всегда следует рассматривать как причину инсульта, оно может быть и реакцией ство­лового сосудодвигательного центра на его ишемию.

Из изложенного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симп­томов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев. Так, развитие инсульта во сне или сра­зу после сна, на фоне сердечной патологии, особенно сопро­вождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная ги­пертония характерны для ишемического инсульта. Развитие инсульта днем, особенно в момент эмоционального напряже­ния у больного, страдающего гипертонической болезнью, его начало с острой головной боли, повторных рвот, нарушения сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг.

Из дополнительных методов исследования необходимо помнить, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в 1-е сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови в цереброспинальной жидкости или ксантохромия ее, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при КТ указывают на геморрагический характер инсульта. Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически цереброспинальная жидкость при кровоизлиянии бывает про­зрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследо­вание у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а с помощью спектрофотометра выявляются пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При ишемическом инсульте цереброспинальная жидкость бес­цветная, прозрачная, возможно повышение содержания бел­ка. Данные коагулограммы, а также, и рентгенографические исследования не дают достоверных сведений в пользу ге­моррагического или ишемического инсульта. Информатив­ным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется це­лесообразность хирургического лечения.

В настоящее время наибольшей информативностью при определении характера инсульта обладают данные КТ и МРТ, позволяющие дифференцировать инфаркт мозга от кровоизлияния в мозг.

Малые гематомы, находящиеся в области подкорковых об­разований и в белом веществе полушарий большого мозга, без КТ, как правило, не диагностируются. Если при инфаркте мозга КТ показывает более четкие данные в более поздние сроки инфаркта, то при кровоизлиянии в мозг наиболее ин­формативная картина наблюдается в острой стадии геморрагии.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое пораже­ние, а затем либо одновременно сним появляется геморрагия в инфарктную зону.

Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе - коре большого мозга, базальных ядрах и таламусе. Развитие геморрагии в очаге ишемии большин­ство исследователей связывают с внезапным нарастанием кровотока в ишемической зоне из-за быстрого притока крови в эту область по коллатералям. Геморрагические изменения чаще имеют место при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает кровоизлияние в мозг по типу гематомы или диапедезного пропитывания. Поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни зна­чительно реже, чем на вскрытии.

Лечение. Любое острое нарушение церебрального кро­вообращения требует незамедлительного врачебного внима­ния, так как судьба пациента и размер неврологического дефекта зависят от разумного и целесообразного терапев­тического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экс­тренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, оп­ределяющими результативность лечения.

Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инфаркта, которые сложились за по­следние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом незави­симо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение ишемического инсульта.

Недифференцированная терапия направлена на норма­лизацию жизненно важных функций - дыхания и сердеч­ной деятельности, обеспечивающих общую и церебральную гемодинамику, а также влияющих на тканевый метаболизм.

К недифференцированной терапии относится борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика ослож­нений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить сво­бодную проходимость дыхательных путей с помощью спе­циальных отсосов, применения ротовых и носовых воздухо­водов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направлен­ные на устранение закупорки дыхательных путей, оказы­ваются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию. Эти же вмешательства используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыха­ния, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии в это время аппарата искусственной вентиляции легких непременно применяют искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При развитии отека легких рекомендуются кардиотонические средства: вводят 1мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно. Строфантин действует тотчас же, но выводится из организма в течение 2 ч. Поэтому лучше рекомендовать инъекции дигоксина. Помимо вышеуказанных средств, рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Подачу кислорода осуществляют через 30% раствор спирта. Ингаляции паров спирта про­должаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 30-минутного перерыва. Приподнимают головной конец кро­вати с целью придания возвышенного положения больному. Внутримышечно назначают 80-120 мг лазикса, 2 мл 1% раствора димедрола, 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. При падении артериального давления необходимо введение кардиотонических и вазотонических средств.

Необходимо контролировать водно-электролитный ба­ланс и КОС, особенно у больных с нарушениями сознания. Объем парентерально вводимой жидкости обычно не пре­вышает 2000-2500мл в сутки. Вводят изотонический рас­твор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. В связи с тем что нарушения КОС часто сопро­вождаются дефицитом калия, необходимо применять внутрь хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки под контролем его концентрации в крови. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят внутривенно 4-5% раствор гидрокарбоната натрия.

Противоотечная терапия при ишемическом инсульте на­правлена на снятие перифокального и цитотоксического отека. Патогенетический метод лечения должен влиять на различные механизмы образования отека мозга, такие как метаболические сдвиги в клетках, вызывающие набухание мозговой ткани - цитотоксический отек, на нарушение гематоэнцефалического барьера и распространение отека в паренхиме мозга. В этом отношении весьма обнадеживают кортикостероиды.

Стероиды широко используют в лечении как диффузного, так и локального отека мозга. Наиболее часто применяют дексаметазон. Этот препарат в 6 раз активнее преднизолона, не вызывает задержки натрия и воды и потери калия. Дексаметазон уменьшает проницаемость гематоэнцефали­ческого барьера и тем самым предотвращает распростране­ние отека в паренхиму мозга, а его мембраностабилизирующее и метаболическое действие способствует устранению цитотоксического отека. Дексаметазон обычно назначают в дозе 16-20 мг внутривенно в сутки (по 4 мг каждые 6 ч) первые 2-3 дня с последующим постепенным снижением дозировки – 12-8-4 мг.

Эффект от применения дексаметазона клинически в слу­чаях с выраженным отеком мозга обнаруживается при ише­мическом инсульте через 18-24 ч. Поэтому парентеральное введение дексаметазона проводят первые 2-3 дня, а в даль­нейшем при необходимости продолжения введения препарата переходят на пероральный прием. Продолжительность при­менения дексаметазона зависит от тяжести инфаркта мозга и сопутствующего локального или диффузного отека мозга, что хорошо контролируется проведением КТ головы или МРТ.

Терапевтический эффект при отеке мозга оказывают осмотические диуретики. Введение осмотических диуретиков вызывает гиперосмолярность плазмы и создает осмоти­ческий градиент по отношению к экстрацеллюлярному про­странству мозга. Выведение воды по осмотическому градиенту из ткани мозга возможно лишь при интактности гематоэнцефалического барьера, когда полупроницаемые мембраны ограничивают диффузию гиперосмолярного рас­твора в гипоосмолярное пространство. При нарушении же гематоэнцефалического барьера вещество, обладающее ос­мотическим действием, проникая в ткань мозга, может вызвать реверсивный градиент. Показано, что уменьшение объема при осмотерапии происходит в неповрежденной тка­ни мозга, в то время как пораженная зона не изменяется. Однако, снижая ВЧД, осмодиуретики увеличивают объем мозгового кровотока. Кроме того, осмодиуретики увеличи­вают объем плазмы, снижают вязкость крови и перифери­ческую артериальную резистентность, что проявляется уве­личением артериального давления и ударного объема. В результате этого улучшается циркуляция крови в обла­стях, примыкающих к зоне отека.

Одним из наиболее распространенных осмотических диуретиков, применяемых при лечении отека мозга, является маннит - шестиатомный спирт, широко распространенный в растительном мире. Терапевтическая доза препарата 0,5-1 г/кг массы больного.

Однако после введения маннита отмечается “синдром отдачи”, т. е. повышение внутричерепного давления выше исходного уровня в среднем на 30-40% через 45 мин - 2 ч после введения препарата, что сопровождается редук­цией мозгового кровотока и повышением вязкости крови.

Феномен отдачи может служить дополнительным меха­низмом ишемии и способствовать ухудшению неврологиче­ского дефицита. Поэтому более целесообразно применение глицерина. Глицерин малотоксичен, причем степень его токсичности зависит от пути введения. При подкожном введении даже сравнительно небольших - доз глицерина воз­никают гемолиз и гемоглобинурия. Если глицерин вводить внутривенно в растворе, содержащем хлорид или аскорбинат натрия, гемолитические и другие токсические действия пре­парата не наблюдаются при условии, если концентрация раствора не превышает 10%.

Большинство авторов, применяющих глицерин в целях ле­чения отека мозга, отмечали отсутствие “эффекта отдачи”. Важным преимуществом глицерина по сравнению с маннитом является его умеренное действие на системное артериальное давление - при внутреннем применении этот показатель не изменяется. Глицерин повышает диурез, но это не является определяющим условием его противоотечного действия. От­носительно слабое мочегонное действие препарата связано с тем, что, с одной стороны, часть его включается в метаболизм почечных клеток, а с другой - увеличивается реабсорбция осмотически свободной воды. Следовательно, глицерин, ока­зывая сильное противоотечное действие на ЦНС, не вызывает значительной потери воды и электролитов с мочой. Кроме то­го, показано, что глицерин способен подавлять гидроксильные радикалы и угнетает агрегацию тромбоцитов. Глицерин вво­дят внутривенно капельно в виде 10% раствора 400-800млв сутки в течение первых 2-3 сут. Возможно введение гли­церина перорально и ректально.

Сомнительна целесообразность применения фуросемида (лазикса) в лечении отека мозга при инсультах. Фуросемид вызывает обильный натрийурез и хлорурез. Однако замет­ного снижения внутричерепного давления при этом не от­мечается. Препарат вызывает негативный водный баланс и увеличивает гемоконцентрацию, это приводит к снижению микроциркуляции и нарушению реологических Свойств кро­ви, что в свою очередь способствует развитию отека мозга и нарастанию неврологического децифита.

Важно контролировать показатели гематокрита и под­держивать их на уровне 30-35, а также избегать гипер­гликемии, которая ухудшает исход ишемического инсульта.

В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с 1-х суток инсульта поворачивать больного в постели через каждые 2 ч, проводить перкуссионный массаж грудной клет­ки. При подозрении на развитие пневмонии назначают антибиотики. Необходим контроль за действием мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана кате­теризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами.

Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за со­стоянием кожи, протирать тело камфорным спиртом. Же­лательно использовать противопролежневые матрасы.

При лечении ишемического инсульта необходимо обес­печить улучшение церебрального кровообращения. Целесо­образно применение кардиотонических средств, увеличива­ющих ударный и минутный объем сердца, а также средств, увеличивающих венозный отток крови из полости черепа (строфантин, коргликон, дигоксин).

Продолжает дискутироваться вопрос о сосудорасширяю­щих препаратах для улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока при инсульте. Большинство исследователей высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при ишемическом инсульте, так как они могут вызвать внутримозговой феномен “обкрадывания”. Эти предположения основаны на том, что при изучении состо­яния сосудистой системы головного мозга в эксперименте и клинике получены данные об отсутствии реакции сосудов ишемизированной области или парадоксальнойих реакции. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаве­рин, угольная кислота) ведут к расширению лишь непост­радавших сосудов, “оттягивающих” на себя кровь из области инфаркта. Это явление и получило название феномена внутримозгового обкрадывания.

С рекомендациями некоторых клиницистов - применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как ангиоспазм как причина ин­фаркта мозга маловероятен, а на спазм сосудов мозга после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные пре­параты не действуют, исключая может быть нимодипин.

Эффективность нимодипииа при инфарктах мозга изуча­ется, хотя, учитывая его механизм действия, можно рекомен­довать его в дозе 60мг 3 - 4 раза перорально.

Для улучшения коллатерального кровообращенияи микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесооб­разно назначение лекарственных средств, уменьшающих вязкость крови и снижающих агрегационные свойства фор­менных элементов крови. С этой целью применяют внут­ривенное введение низкомолекулярного декстрана - реополиглюкина в дозе 400 мл. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней. Введение реополиглюкина улучшает локальный моз­говой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина максимален в артериолах, прекапиллярах, капиллярах. В результате резкого снижения аг­регации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интен­сивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выра­жающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и ста­зом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за из­вестного гиперволемического и гипертензионного действия при введении реополиглюкина необходим контроль за ар­териальным давлением, которое нужно держать не ниже привычных для больного. В случае системной гипотонии необходимо ее устранять. Антиагрегационный эффект рео­полиглюкина наблюдается в течение 6-8 ч, поэтому це­лесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения инъекций декстрана рекомендовать перорально назначение антиагрегантов: ацетилсалициловую кислоту, бромкамфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут внут­ривенным введением 2,4% раствора эуфиллина, а также 2% раствора папаверина в дозе 2 мл. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибиторное действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) в форменных элементах крови, который относится к числу мощных ингибиторов агрегации.

Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или не­дельного примененияих в виде инъекций позволяет в те­чение всего острого периода инсульта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой си­стеме в целом. Прием ингибиторов агрегации (ацетилсалициловая кислота, тиклид, пентоксифиллин) целесообразно продолжить на ближайшие 2 года, как самый опасный период для развития повторных инсультов.

Применение антиагрегантов позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антико­агулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля показателей системы гемостаза. В случаях же тромбоэмболического синдрома для профилактики повтор­ных эмболии и при прогрессирующем тромбозе (инсульте в ходу) показано применение антикоагулянтов. При этом необходимо убедиться в ишемическом характере инсульта, проведя КТ или МРТ головы.

Антикоагулянтная терапия начинается с назначения ан­тикоагулянта прямого действия - гепарина. Гепарин на­значают в дозе 10 000-5000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-6 дней, вводят его внутривенно, внутримышечно или под кожу живота. Лучше вводить гепарин непрерывно через внутренний катетер. Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптималь­ным считается удлинение свертываемости в 2,5 раза. При необходимости продолжить антикоагулянтную терапию на­значают за 3 дня до отмены гепарина антикоагулянты не­прямого действия - фенилин по 0,03 г 2-3 раза в день или синкумар в суточной дозе 8-16 мг, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД.

Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбинового индекса, который не следует снижать более чем до 50%. Назначение гепарина, хотя бы в небольших дозах (10 000 ЕД в сутки), бывает показано и для профилактики ДВС-синдрома и формирования флеботромбозов, опасных развитием тромбоэмболии легочной артерии.

Для тромболитического эффекта применяют стрептазу, стрептодеказу, урокиназу, тканевой активатор плазминогена. Их назначение оправдано в первые часы от начала инсульта. Необходимо вводить их одновременно с гепари­ном. Учитывая высокую частоту геморрагических осложне­ний при системном введении тромболитиков, наиболее адек­ватным способомих применения является локальный тромболизис с подведением катетера под рентгенологиче­ским контролем к месту тромбоза. Эффективность и безопасность этого метода ургентной терапии инфаркта мозга еще изучается.

В комплескном лечении ишемического инсульта в по­следние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нару­шения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека. Целесообразность назначения антигипоксической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровообращения и дез­организации метаболизма выгоднее временно снизить энер­гетические потребности мозга и тем самым в какой-то сте­пени повысить его резистентность к гипоксии.

Соответственно считается оправданным назначение ле­карств, обладающих ингибирующим действием на энерге­тический баланс. С этой целью применяют жаропонижаю­щие средства, регионарную гипотермию, применяют и новые синтетические препараты, оказывающие тормозящее дейст­вие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условии гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина и пирацетам (ноотропил). Эта группа анти­гипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза.

Не следует забыть, что ряд больных с ишемическим инсультом с сохранным сознанием и критикой тяжело пе­реживают свое заболевание. Поэтому данной категории больных показаны психотропные препараты. Необходимо проводить и профилактику флеботромбозов. С этой целью показаны бинтование голеней, пассивная и активная гим­настика, а также венотонизирующие препараты.

Течение и прогноз. Наибольшая тяжесть состояния у больных с ишемическим инсультом наблюдается в первые 2-3 дня. Затем отмечается период стабилизации или улуч­шения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем ж быстром развитии коллатерального кровообращения воз­можно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают вос­станавливаться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инсульта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25%. У больных, перенесших ишемический инсульт, оста­ется опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инсульты развиваются чаще в первые 3 года после инсульта. Наиболее опасным считается первый год, и очень редко повторные инсульты развиваются спустя 5-10 лет после первого инсульта.

Профилактика. Включает комплекс мероприятий, на­правленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ор­ганизацию режима труда и отдыха больного, питания, оздо­ровления условий труда и быта, своевременное лечение сер­дечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертонии.

К факторам риска инфаркта мозга, кроме атеросклероза, артериальной гипертонии и заболеваний сердца, относятся эмоциональный стресс, диабетические нарушения обмена и гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия, курение. Применение пероральных противозачаточных средств пред­ставляет собой также угрозу развития тромботического ин­фаркта мозга и рассматривается как фактор риска.

Большую опасность развития инсульта представляют транзиторные ишемические атаки, представляющие собой специфический продромальный синдром инфаркта мозга. Данной категории больных с целью профилактики ин­сульта показана либо длительная терапия антиагрегантами, либо хирургическое вмешательство на магистральных сосудах головы.

Дата добавления: 2014-01-07