Факторы, способствующие течению астмы

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

ФАКТОРЫ РИСКА. ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ АСТМЫ

Ø АТОПИЯ

Ø НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

• ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ
> ДОМАШНИЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Ø домашняя пыль

Ø аллергены животных

Ø тараканий аллерген

Ø грибы

> ВНЕШНИЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Ø пыльца

Ø грибы

> АСПИРИН

> ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Ø РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Ø ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

Ø ПИЩА

Ø ВОЗДУШНЫЕ ПОЛЛЮТАНТЫ

¨ внешние поллютанты

¨ внутренние поллютанты

Ø КУРЕНИЕ

¨ пассивное курение

¨ активное курение

• ФАКТОРЫ, ОБОСТРЯЮЩИЕ ТЕЧЕНИЕ АСТМЫ: ТРИГГЕРЫ
> АЛЛЕРГЕНЫ

> РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ

> ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА И ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ

> ПОГОДНЫЕ УСЛОВИЯ

>ДВУОКИСЬ СЕРЫ (SO2)

>ПИЩА, ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ, ЛЕКАРСТВА

Этапы патогенеза:

1. Иммунный

- Ig Е-зависимый

- Ig Е –не зависимый (Т-лимфоциты под воздействием АГ высвобождают цитокины, что вызывают накопление и активацию лимфоцитов, нейтрофилов и пр. Т-лимфоциты усиливают рост и дифференцировку тучных клеток.

1. Патохимический

Выделение медиаторов – заранее образованные (гистамин, аденозин, хемотаксический фактор э/ф и нейтрофилов)

- вновь образованные (ЛТ, ПГD₄ и ПГ_F2a, ФАТ)

1. Патофизиологический

Первичные эффекторные клетки – тучные клетки, макрофаги, эпителий

Вторичные эффекторные клетки – э/ф, нейтрофилы, моноциты

В ранней астматической реакции, возникающей вскоре после контакта с аллергеном, большое патогенетическое значение имеют медиаторы, оказывающие бронхосуживающее действие, такие как ЛТС4 и ЛТ D4, ФАТ, выделяемые тучными клетками в лёгких в результате опосредованной Ig Е дегрануляции. В развитии поздней астматической реакции, развивающейся спустя несколько часов после контакта с алллергеном, играет роль воспаление в ДП, характеризующееся эмиграцией э/ф и нейтрофилов в эпителий и бронхиальную жидкость. На этом этапе бронхосуживающее действие обеспечивается сульфидопептидными ЛТ, ФАТ и продуктами ЦОГ, выделяемыми клетками инфильтрирующими ДП. Эти же факторы вызывают отёк слизистой и гиперсекрецию бронхов.

Воспалительный процесс при БА включает активацию тучных клеток в ДП, участие в процессах клеточной инфильтрации л/ц (в основном, Т-л/ц) и э/ф, способных к дегрануляции. У больных БА происходит слущивание эпителия, развивается отёк слизистой и подслизистой, нарушение МЦ-ии. Отмечаются проявления субэпителиального фиброза, гипертрофия гладкой мускулатуры ДП.

Нехолинергическая и неадренергическая регуляция кровообращения, слизеобразования, тонуса гладкой мускулатуры – капсаицинчувствительные первичные афферентные нервные окончания содержат пептиды (субстанция Р, тахикинины, бомбезин, ВИП), волокна содержат пептид, связанный с геном кальцитонина. Стимуляция этих окончаний антидромной импульсацией по аксон-рефлексу ПГ, брадикинином, раздражителями (капсаицин, толуол и пр.) вызывает локальное освобождение нейропептидов è см é + хеморефлекс (ê ЧСС, бронхокострикцию и апноэ, сменяющиеся частым поверхностным дыханием). Такие аксоны встречаются в собственной пластинке слизистой, иногда проникают в эпителий, а также в гладкой мускулатуре, локальных ганглиях, лимфатических ткани

Биологически активные вещества   Гистамин Протеазы (эндопептидаза, триптаза) Протеогликаны, содерж. гепарин Кислые гидролазы SRS-A (ЛТ C4, D4, E4) PAF (ФАТ) ПГ D₂ F_2a

Ранняя фаза - бронхоспазм

ИЛ-3

Поздняя фаза – обструкция бронхов

Гиперреактивность бронхов

Неспецифические стимулы

Специфические стимулы

Макрофаги

Лимфоциты

Дата добавления: 2014-01-07