Токсико-инфекционный шок (бактериальный шок)

Возникает в результате развития глобального генерализованного или ограниченного инфекционного процесса, например сепсиса, перитонита, тяжелого токсикоза, который первоначально может носить и инфекционный характер, но с последующим присоединением инфекции (например, тромбоз мезентеральных сосудов, панкреонекроз).

Причины: может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами: (вирусами, риккетсиями, паразитами и простейшими грибами), грамположительной флорой, а именно (пневмококком и стрептококком), но наиболее часто возникает в результате стафилококковой и грамотрицательной (кишечная палочка, протей) септицемии. Наиболее частой причиной шока является инфекция мочевых путей (особенно у пожилых и ослабленных больных), инфекция дыхательных путей при бактериальной пневмонии (особенно в условияхтрахеостомы), осложнения септических родов, септического аборта, перитонит различного происхождения, панкреонекроз, сепсис любого происхождения.

Патогенез: при грамположительной инфекции выделяющиеся экзотоксины вызывают клеточный протеолиз с образованием плазмокининов, обладающих гистамино - и серотониноподобными свойствами и вызывающих вазоплегию с последующей гипотонией, в большинстве случаев по изовволемическому типу. Помимо гипотонии, в клинике большую роль играет токсемия, приводящая к поражению печени, почек и сердца, что усугубляет гипотонию и снижение сердечного выброса. При грамотрицательном инфекционном начале содержащийся в микроорганизмах эндотоксин образует особого рода липополисахарид, который при массовом распаде бактерий попадает в кровь и вызывает сужение сосудов путем стимуляции мозгового слоя надпочечников и выделения катехоламинов, а также непосредственной стимуляции симпатической нервной системы. Важным патогенетическим признаком шока является обязательное развитие более или менее выраженного ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Клиника: Бактериальный шок характеризуется внезапностью развития и начинается с озноба, повышения температуры и ухудшения общего состояния больного. Нарушается психическое состояние больного вплоть до отсутствия сознания, нередко появление менингеальных знаков. Постепенно развивается гипервентиляция, (одышка), что является ранним признаком развивающейся острой дыхательной недостаточности. В дальнейшем не смотря на подключение больного к ИВЛ, состояние газообмена остается неудовлетворительным, нарастает гипоксия, основой которой является развитие «шокового легкого», характеризующегося возникновением циркуляторного шунта на уровне легких, развитием интерстициального отека и блокадой диффузии газов в легких. Острая циркуляторная недостаточность приводит к олигурии и метаболическому ацидозу.

Интенсивная терапия: направлено на улучшение кровообращения и назначения антибактериальных препаратов.

1. антибиотики широкого спектра действия (гентомицин 0,5 мг/кг в/в через 8-12 час, канамицин 0,5-1 г через 12 час в/м), эти препараты особенно эффективны при грамотрицательной флоре, включая синегнойную палочку, а также (ампициллин, ампиокс, карбенициллин, кефзол);

2. Существенное значение придают в настоящее время стероидным гормонам, снижающие реакцию организма на эндотоксин, уменьшают лихорадку, положительно действуют на гемодинамику (500-800мг гидрокортизона);

3. Назначают глюкокортикоиды в течении 3-4 дней;

4. Вазопрессорная терапия применяют очень осторожно особенно при гипотонии и отсутствии диуреза (мезатон, норадреналин, симпатол, допамин);

5. Восстановление потерь ОЦК с учетом температуры и тахипное (реополиглюкин, полиглюкин, раствор глюкозы);

6. Ликвидация ацидоза и нормализация водно-электролитного баланса (содовые растворы, калия, кальция);

7. Дезинтоксикационная терапия (форсированный диурез, гемосорбция, перитониальный диализ);

8. Лечение печеночно-почечной недостаточности;

9. Оксигенотерапия;

10. При необходимости ИВЛ, НМС.

Дата добавления: 2014-01-15