ГИПОКСИЯ: типовой патологический процесс кислородного голодания тканей при нарушении доставки или утилизации кислорода тканями

ГИПОКСИЯ

Лекция 17.

Определение и виды гипоксий, клиника высотной болезни, проявления горной болезни в острой и хронической форме, осложнения горной болезни, основные причины дыхательной, циркуляторной, гемической и тканевой гипоксий, патогенетические основы гипоксий, неспецифическая адаптация к гипоксии.

Классификация: Экзогенная (гипоксическая): Дыхательная и Циркуляторная; при Патологических состояниях: Дыхательная, Циркуляторная, Гемическая (при анемиях и при блокадах гемоглобина), Тканевая (гистотоксическая).

Экзогенная: при снижении рО₂ воздуха: нормабарическая – при снижении вентиляции и гипобарическая – высотная и горная болезни (острая, подострая, хроническая).

Схема 1 Патогенез экзогенной гипоксии

Первичное

снижение рО₂ ®гипервентиляция® снижение рСО₂ ® дыхательный

каротидный и ­ алкалоз

аортальный повышение чувстви-

рефлекс тельности дыхатель- снижение дис-

ного центра к СО₂ социации НвО₂

Компенсаторный ¯

эритропоэз снижение арт - вен

рефлекс с альвеол разницы по О₂

Гипертензия малого круга ® Отек Отек ¯

легких мозга ¬ тканевая гипоксия

Высотная – острое течение, острая гипоксия, страдает нервная система (вначале – процессы нервного торможения) – эйфория, дезориентация, затем глубокое торможение и потеря сознания.

Горная – на высоте 1,5-7 тыс. м. (индивидуальная чувствительность и адаптация местного населения, физическое напряжение, скорость набора высоты) – в среднем порог 4500 м. Насыщение О₂ воздуха гемоглобина имеет S-образную кривую – не изменяется до 1200 м, компенсируется (снижается на 15%) до 4000-5000 м, и декомпенсируется (свыше 35% снижение насыщения кислородом) с 6000 м.

Снижение рО₂ – главный механизм горной болезни.

Второй механизм – снижение рСО₂ за счет гипервентиляции легких (увеличение ЧД и глубины) с развитием дыхательногоалкалоза – рефлекс с каротидных и аортальных хеморецепторов на снижение рО₂. Повышение чувствительности дыхательного центра к СО₂ не дает возможности рефлекторно снизить ЧД. Третий механизм – снижение артерио-венозной (а-в) разницы за счет – снижения рО₂, снижения рСО₂ что ухудшает диссоциацию НвО₂ + гистотоксический компонент (снижается способность тканей утилизировать О₂).

Формы: Острая – с 3000 м, с 4000 м полностью или частично утрачивается работоспособность, развивается через 6-12 ч: головная боль (адаптивная гиперемия с отеком мозга), резкая одышка при малейшем физической напряжении до периодического дыхания (снижение возбудимости дыхательного центра) с ночным усилением, цианоз, снижение работоспособности, аппетита, тошнота и рвота (центральный рефлекс на дыхательный алкалоз), изменение почерка (диагностический симптом). Через 2-3 дня симптомы снижаются, но могут перейти в подострую и хроническую формы.

Лечение: - дыхание чистым кислородом и увеличение СО₂ до 2-3%.

Подострая и хроническая формы (болезнь Монге) протекает как:

1-й тип: эритремия больших высот (постоянная усталость, депрессия, дремота, бессонница, тошнота, отказ от пищи; отличительная особенность – гиперемия слизистых, носовых и ушных раковин за счет эритремии: до 7 млн эр и 17 г% Нв; при хронической форме симптомы тяжелее, до полного изменения личности, комы, дыхательного газового ацидоза за счет снижения ЧД!).

Второй тип: эмфизематозный – легочные симптомы с бронхитами (одышка – ведущий симптом, с нарушением ритма дыхания, эмфизема, пневмонии с кровохарканием, правожелудочковая недостаточность с последующим изменениями психики и личности).

Осложнения горной болезни: высотный отеклегких (выше 3000 м) при быстром течении: типично ортопное (усиление одышки в горизонтальном положении), шумное глубокое дыхание, кашель с пеной, компенсаторная тахикардия до 150 ЧСС. Механизм: рефлекторная гипертензия малого круга (как с синокаротидных, аортальных, так и с хеморецепторов альвеол) + повышение катехоламинов с перераспределением крови в малый круг + гипоксическое повышение проницаемости сосудов. Отекмозга: выше 4000 м.: сильная головная боль, рвота, галлюцинации, неадекватность, затем потеря сознания и центральные нарушения функций. Механизм: гипоксия мозга.

Др. осложнения: кровоизлияния в сетчатку; тромбоз сосудов (полицетимия); тромбоэмболия и инфаркт легких (6-8 км); правожелудочковая недостаточность при легочной гипертензии (мускулинизация легочных артерий); более тяжелое течение разных заболеваний.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ гипоксия: при патологических процессах органов дыхания – дыхательная недостаточность (и поступления О₂ и выделения СО₂). Причины: сдавление извне; обтурация (фибрин при дифтерии, аспирация, опухоль, воспаление); уменьшение поверхности альвеол (пневмония, эмфизема, утолщение стенок альвеол); спадение легких (пневмоторакс, ателектаз). Изменение газового состава крови: начальная артериальная гипоксемия часто с гиперкапнией (!) и ацидозом вначале газовым, затем тканевым.

Схема 2 Патогенез дыхательной гипоксии

Патология снижение рО₂ тканевой ацидоз

орг.дыхан. +

повышение рСО₂ газовый ацидоз

ЦИРКУЛЯТОРНАЯ гипоксия: при расстройствах гемодинамики центральной в т.ч. в легких и расстройствах местной гемодинамики.

Причины: сердечная недостаточность, шок и коллапс.

Механизм: сердечная недостаточность (снижение МОК и ОЦК), гиповолемия (снижение ОЦК – кровопотеря, гипогидратация); снижение тонуса сосудов артерий и вен с увеличением емкости сосудистого русла и снижением ОЦК, перфузионного давления и кровотока сосудов – расстройства микроциркуляции с нарушением диффузии в ткани (или самостоятельное уплотнение стенок сосудов (васкулопатии, отек) и мембранопатии; коллапс и шок. Виды: локальная (преимущественно местные расстройства кровообращения) и системная.

Изменения газового состава крови: венозная гипоксемия, увеличение а-в разницы, негазовый ацидоз.

Схема 3 Патогенез циркуляторной гипоксии

Расстройства ® стаз крови ® увеличение ® венозное

Гемодинамики ¯ а-в разницы снижение рО₂

тканевая гипоксия ® негазовый ацидоз

ГЕМИЧЕСКАЯ гипоксия: при нарушениях транспорта О₂ кровью: анемии (эритропения и снижение или изменение Нв) – снижение рО₂; при нарушении диссоциации или вытеснении О₂ из НвО₂ – отравление СО (НвСО) и метгемоглобинообразователи – повышение или снижение соответственно рО₂ в венах.

Газовый состав крови: снижение объемного содержания кислорода артериальной крови (норма 19,5-21 объемных%), норма рО₂(!) в артериях при снижении в венах, негазовый ацидоз.снижение а-в разницы по кислороду, рСО₂ может быть сохранена.

Схема 4 Патогенез гемической гипоксии

Снижение ® снижение объемного ® повышение ® снижение

ЭР и Нв содержания О₂ а-в разницы рО₂ в венах

¯

тканевая гипоксия ® негазовый ацидоз

ТКАНЕВАЯ (гистотоксическая): Причины: при нарушениях тканевого дыхания (цианиды, ионы металлов), физико-химические изменения тканей – при всех формах патологии с дискоординацией окислительного фосфорилирования и метаболизма, повреждения мембран (ПОЛ, лизосомы, детергенты, механически при гипергидратации). Газовый состав крови: увеличение объемного содержания и рО₂ венозной крови (может и артериальной), уменьшение а-в разницы, негазовый ацидоз тканей.

Особый вид тканевой гипоксии: СУБСТРАТНАЯ ГИПОКСИЯ: в результате недостаточности субстратов окисления (глюкозы); транспорт О₂ не нарушен: торможение о.ф. и гликолиза (глюконеогенез, гликолиз, метаболический ацидоз – лактат, пируват, кетоновые тела, жирные кислоты), общий энергодефицит. Газовый состав: то же.

Схема 5 Патогенез тканевой гипоксии

Тканевой ® увеличение объемного ® снижение ® повышение

процесс содержания О₂ а-в разницы рО₂ в венах

(и артериях)

негазовый ацидоз

ПЕРЕГРУЗОЧНЫЙ (функциональный) ТИП ГИПОКСИИ: перенапряжение функций органов и тканей. Газовый состав: венозная гипоксемия, увеличение а-в разницы, ацидоз местный тканевой.

Схема 6 Патогенез функциональной гипоксии

Функциональ- ® повышение по - ® повышение ® снижение

ная перегрузка требления О₂ а-в разницы рО₂ в венах

негазовый ацидоз

СМЕШАННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ: наркотики - угнетают дыхание и сердечно-сосудистой системы и др. причины. Часто взаимопотенцирование, утяжеление течения гипоксий разного генеза, присоедиение циркуляторной и тканевой гипоксии.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ: для всех гипоксий характерны: снижение рО ₂ крови, рефлексы с хеморецепторов, активация дыхательной и сердечно-сосудистой систем, патология а-в разницы, дыхательный алкалоз (или ацидоз при дыхательной недостаточности), тканевая гипоксия с активацией гликолиза и (кето)ацидозом, стресс -реакция, гипертензия малого круга, гипоксическое повышение проницаемости сосудов и отек ткани, острая и хроническая ишемия мозга с расстройством функций до гипоксического отека мозга. Любая гипоксия переходит в смешанную за счет присоединения циркуляторной, тканевой и гемической!

РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА: подавление о.ф., активация гликолиза (вначале как компенсаторно-адаптационная реакция) – ведет к лактат - ацидозу (+ жирные кислоты и кетоновые тела); подавление энергозависимых – ион-мембранных и пластических процессов с активацией протеолиза (отрицательный азотистый баланс); активация липолиза с накоплением кетоновых тел (ацетоуксусная, b-кетомасляная, ацетон); набухание клеток (накопление Na⁺ и Ca²⁺ и продуктов гидролиза биомолекул- осмо- и онкотическое давление повышается).

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНОВ К ГИПОКСИИ: максимальна – кости, хрящ, сухожилия, чуть ниже у мышц, средняя – печень, почки, минимальная – мозг (кора), миокард.

РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ:

ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ: снижение критики – логики - мышления, дискомфорт, дискоординация, изменения сознания вплоть до бульбарных расстройств.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ – снижение сердечного выброса, коронарная недостаточность и аритмиии, гипертензивные реакции, изменение ОЦК и реологии крови, расстройства периферической микроциркуляции (централизация кровообращения, стаз и отек ткани циркуляторного и гипоксического генеза).

ДЫХАТЕЛЬНАЯ: гиповентиляция легких, нарушение перфузии легких, снижение а-в отношений (отек легких), острая дыхательная недостаточность с правожелудочковой гипертензией.

ПОЧКИ: снижение диуреза, эритроциты – белок - цилиндры в моче, острая почечная недостаточность.

ПЕЧЕНЬ: нарушения обмена, снижение антитоксической функции, торможение пластических процессов.

ЖКТ: снижение аппетита, секреции, эрозии и язвы.

ИММУННАЯ: снижение специфического и неспецифического типов иммунитета, местного и общего.

АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ при Г.: дыхательные: углубление и учащение дыхания, включение резервных альвеол, усиление легочного кровотока (рефлексы синокаротидные, аортальные и с альвеол) – ведет к гипервентиляции и дыхательному алкалозу;

сердечно - сосудистые: повышение ЧСС, ударного выброса, МОК (в 2 раза на 5000 м), объемной скорости кровотока – рефлексы и катехоламины (на b–рецепторы сердца) как стрессорная реакция, централизация кровообращения, усиление кровоснабжения сердца (механическая стимуляция на ЧСС, катехоламин – расширяют сосуды сердца, гипоксические метаболиты: аденозин, ПГ); рефлекторная мобилизация резерва капилляров.

Нв: насыщение О₂ мало зависит от рО₂, ацидоз способствует диссоциации НвО₂ в тканях; мобилизация эритроцитов депо и стимуляция эритропоэза (эритрогенин почек и эритропоэтиногена печени вместе формирующие эритропоэтин) – увеличение кислородной емкости крови;

метаболическая адаптация: повышение активности дыхательных ферментов митохондрий, усиление сопряжения о.ф., активация гликолиза (он ведет к метаболическому ацидозу).

Долговременнаяадаптация (хроническая): гипертрофия дыхательных мышц, альвеол, миокарда, стимуляция эритропоэза, повышение устойчивости тканей к гипоксии (длительное сохранение резистентности) – нервно-эндокринные приспособления.

ГИПЕРОКСИГЕНАЦИЯ (наркоз с ИВЛ, гипербарическая): патология: АФК, ПОЛ; проявляется – судорогами, гиповентиляцией с дыхательной недостаточностью); общетоксическим действием О₂ (полиорганная недостаточность).

ЛЕЧЕНИЕ: этиотропное (О₂ и СО₂); патогенетическое: коррекция ацидоза, КЩС, метаболизма; симптоматическое (транквилизаторы, анестетики, аналгетики, кардио- и вазо-тропные).

Дата добавления: 2014-01-15