Оснащение лекции

ГЕПАТИТ

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ

(жировой гепатоз, стеатоз печени)

- хроническое заболевание, которое характеризуется накоплением липидов в гепатоцитах.

Этиология:

1)токсические воздействия (алкоголь, гепатотропные яды, лекарственнные препараты);

2)эндогенные метаболические нарушения при сахарном диабете, общем ожирении;

3)нарушения питания;

4)гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.

Макроскопически печень увеличена в размерах, дряблая, желтого цвета. Микроскопически характерны проявления жировой дистрофии (мелко- и крупнокапельной).

В морфогенезе жирового гепатоза выделяют три стадии:

1 стадия – простое ожирение,

2 стадия – ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

3 стадия – ожирение с начинающейся перестройкой дольчатого строения печени.

Эта стадия необратима. В исходе заболевания развивается цирроз печени.

- группа заболеваний, характеризующихся острыми и хроническими воспалительными процессами в печени различной этиологии.

Острый и хронический варианты течения гепатитов выделяют на основании длительности течения, морфологических и клинических проявления патологии.

Хронический гепатит (ХГ) определяется при выявлении гистологических признаков воспаления в течение 6 месяцев и более.

Классификация гепатитов по этиологии:

1) вирусный;

2) алкогольный;

3) медикаментозный;

4) аутоиммунный.

Патоморфологические маркеры алкогольного гепатита:

1) некроз гепатоцитов (коагуляционный, очаговый);

2) тельца Маллори (алкогольный гиалин) в виде эозинофильных включений в цитоплазме гепатоцитов;

3) преобладание в воспалительной инфильтрации стромы ПЯЛ.

Медикаментозный гепатит отличается инфильтрацией стромы эозинофилами.

Для аутоиммунного гепатита наряду с высоким уровнем иммуноглобулинов и аутоантител в сыворотке крои характерна выраженная воспалительная инфильтрация с примесью плазматических клеток.

Формы ХГ: 1) активный; 2) персистирующий; 3) холестатический.

Исходы гепатитов:

1) острый гепатит может заканчиваться выздоровлением больного с восстановлением структуры печени или переходить в ХГ;

2) прогрессирование структурных изменением с развитием фиброза печени;

3) переход в цирроз печени.

Макропрепараты: токсическая дисплазия печени, жировой гепатоз.

Микропрепараты: массивный некроз печени (стадии желтой и красной дистрофии), хронический гепатит.

Электронограммы: алкогольный гиалин.

Лекция № 18. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

- необратимое хроническое заболевание печени, характеризующееся диффузным фиброзом и перестройкой структуры печени с образованием узлов регенерации и внутрипеченочных сосудистых анастомозов.

Структурной основой цирроза являются:

1) дистрофия гепатоцитов (чаще – жировая) с переходом в некроз;

2) диффузное разрастание соединительной ткани по ходу портальных трактов, желчных путей, вокруг желчных путей;

3) патологическая регенерация с образованием узлов регенерации;

4) перестройка сосудистого русла (капилляризация синусоидов, появление анастомозов);

5) деформация органа.

Классификация цирроза печени

А. По этиологии: В. По морфогенезу:

1) инфекционный (вирусный), 1)портальный (билиарный)

2) токсический (алкогольный), 2)постнекротический

3) билиарный, 3) смешанный

4) обменный,

5) циркуляторный,

6) криптогенный.

Б. По морфологии: Г. По микроскопическому строению:

1) мелкоузловой (до 1 см), 1) монолобулярный,

2) крупноузловой (свыше 1см), 2) мультилобулярный.

3) смешанный.

Макроскопически печень при циррозе уменьшена в размерах, плотной консистенции с мелко- или крупнобугристой поверхностью.

Портальный цирроз развивается чаще в исходе алкогольного гепатоза и гепатита, при обменно-алиментарных нарушениях.

Постнекротический цирроз развивается в результате массивного некроза паренхимы чаще вирусной этиологии. Микроскопически характерно разрастание соединительной ткани в виде широких прослоек со сближением триад.

Билиарный цирроз встречается в виде двух вариантов:

1. Первичный билиарный цирроз редкое заболевание, в основе которого лежит негнойный деструктивный холецистит и холангит иммунной природы с последующим развитием перипортального фиброза и цирроза печени.

2. Вторичный билиарный цирроз развивается в результате:

а) обструкции внепеченочных желчных ходов (при желчнокаменной болезни, опухоли головки поджелудочной железы, врожденной атрезии желчных протоков у детей),

б) воспаления желчных путей.

Печень при билиарном циррозе увеличена в размерах, зеленого цвета с гладкой или мелкозернистой поверхностью, иногда - крупноузловая.

По течению цирроз печени может быть активным и неактивным, компенсирован-

ным и декомпенсированным.

Морфологические признаки активности цирроза определяются:

1) выраженностью дистрофических и некротических изменений,

2) выраженностью воспалительной инфильтрации стромы,

3) пролиферацией звездчатых ретикулоцитов,

4) новообразованием желчных ходов.

Дата добавления: 2014-01-11