Клиника

Пилоростеноз.

Заболевания желудочно-кишечного тракта с наследственным предрасположением.

Лекция 4. Болезни органов пищеварения у детей

Классификация заболеваний пищеварительного тракта у детей (Г. Н. Сперанский): 1. Заболевания функционального происхождения.

2. Заболевания инфекционого происхождения.

3. Пороки развития.

Заболевания желудочно-кишечного тракта функционального происхождения. Заболевания пищевода у детей составляют 13% всех заболеваний органов пищеварения у детей. Наибольшее клиническое значение в педиатрической практике имеют гипертоническая (эзофагоспазм, диффузный спазм пищевода) и гипотоническая дискинезия (недостаточность кардии, желудочно-пишеводный рефлюкс). Желудочно-пищеводный рефлюкс означает затекание желудочного (желудочно-кишечного) содержимого в пищевод, что нарушает физиологическое перемещение пищи и сопровождается поступлением в пищевод содержимого, способного вызвать физико-химическое повреждение слизистой оболочки. У детей 1-го года жизни нет выраженного анатомического сфинктера в области перехода пищевода в желудок. Замыкание кардии обеспечивается у них клапанным аппаратом Губарева, в котором угол Гиса играет основную роль. У здоровых детей грудного возраста угол Гиса меньше 90. Клиника. Больные старшего возраста жалуются на боль, изжогу, задержку пищи после проглатывания. Затем появляются тошнота, срыгивания, рвота желудочным содержимым, что ведёт к нарушению питания, снижению массы тела.

Заболевание детей первых месяцев жизни, вызванное сужением просвета пилорического канала вследствие гипертрофии мышечных волокон привратника. Частота его колеблется в разных регионах от 0,5 до 3 на 1000 новорожденных.

Характерен латентный период, заболевание обнаруживается на 3—5-й неделе жизни. Срыгивания у ребенка в возрасте 1—2 нед, постепенно переходят в обильную, фонтановидную рвоту. Рвотные массы не содержат желчи, их количество превышает объём предыдущего кормления. Длительная повторная рвота приводит к истощению и обезвоживанию ребенка (сухость слизистых оболочек), снижению тургора тканей, к изменению температуры тела (понижение) и артериального давления (гипотензия), повышению гематокрита. Поверхностное дыхание, зевание, сонливость, тремор конечностей, мышечная гипертония, клинические эквиваленты гипохлоремии. При осмотре ребёнка с пилоростенозом выявляют гипотрофию различных степеней, вздутие эпигастральной области и небольшое западание в нижнем отделе живота. Одним из важных симптомов является перистальтика желудка, которая видна при кормлении ребёнка и поверхностной пальпации в эпигастрии. Волна перистальтики начинается от левого подреберья и, придавая желудку форму песочных часов, распространяется вправо. Симптом наблюдается при поздних стадиях заболевания.

Глютеновая болезнь (целиакия) — заболевание, характеризующееся постоянной стеатореей, потерей массы, множественными дефицитными состояниями, вторичными к поражению слизистой оболочки тонкой кишки, эффектом от безглютеновой диеты. Установлено, что при целиакии имеет место непереносимость белков пшеницы, ржи, овса. Белковой частью этих продуктов является глютен, при обработке его спиртом выделяюг две фракции: глютеин, относительно безвредный, и глиадин, играющий центральную роль в патогенезе глютеновой энтеропатии. Клиника. Следует различать идиопатическую целиакию (заболевание наследственного характера) и целиакийный синдром, который может развиться на фоне аскаридоза, лямблиоза, туберкулёза кишечника, хронических кишечных инфекций, аомалий кишечника, при продолжительном употреблении антибиотиков широкого спектра действия. Целиакия может быть изолированной, но чаще при этом формируется также нарушение всасывания дисахаров, жиров, витаминов, железа, кальция, нарушается транспорт цистина, обмен триптофана. Заболевание развивается к концу первого года жизни, после введения прикормов. До этого здоровые дети становятся раздражительными, теряют аппетит, появляется понос, иногда рвота, выраженные признаки рахита, происходит остановка психомоторного развития, появляется учащенный, пенистый, обильный, с неприятным запахом, несколько ахоличный, характерным жирным блеском стул. Патогенной кишечной флоры не обнаруживают. Применение энтеральных антибиотиков, ферментных препаратов содействует нормализации стула.

Ферментопатии желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста. Недостаточность лактазы. Лактозная мальабсорбция. Разделяется на две формы: первичную, генетически обусловленную, и вторичную, возникающую вследствие нервного поражения кишечника или воздействия экзогенных факторов, угнетающих синтез лактазы (инфекция, паразиты, медикаменты). Врожденную гиполактазию пытаются объяснить мутацией структурного гена, ответственного за синтез лактазы, в результате чего либо фермент вообще не синтезируется, либо образуется его неактивная форма. Клиника заболевания отмечаются чаще у детей первых месяцев жизни. Это понос, рвота, боли в животе и вздутие после кормления грудным или коровьим молоком, если продолжаеть молочное вскармливание, может развиться дистрофия. Уменьшение молока или его отмена приводит к улучшению общего состояния ребёнка и нарастанию массы тела. В крови наблюдают низкое содержание глюкозы. При нагрузке лактозой (50 г на 1 м поверхности тела) выявляют плоскую сахара кривую, что свидетельствует о недостаточной утилизации лактозы. Можно определить активность фермента непосредственно в кусочке слизистой оболочки кишки, получется путём аспирационной энтеробиопсии. Вторая форма (врожденная непереносимость типа Дюранд) характеризуется более тяжёлым течением. Помимо дефицита лактазы отмечается повышенная проницаемость стенки кишечника для лактозы, большое количество которой попадает в кровь, что возможно обусловливает токсический эффект. Характерна гипераминоацидурия, лактозурия. Развивается поражение почечных канальцев, центральной нервной системы. Заболевание чаще встречается у детей от родственных браков. Наследуется аутосомно-рецессивному типу. Первые симптомьи болезни появляются вскоре после рождения связаны с кормлением молоком. Отмечают многократную рвоту, понос, быстро развивается обезвоживание и дистрофия. Дети могут погибнуть при резко выраженных явлениях токсикоза или при вторичных осложнениях на фоне дистрофии. Непереносимость лактозы у этого контингента больных подтверждается плоскими гликемическими кривыми при проведении лактозотолерантного теста.

Острые расстройства у детей раннего возраста. Осмотическая диарея. Возбудители энтеропатогенные вирусы (ротавирусы, реовирусы). Сопровождаются повреждением функционально активных клеток апикальных отделов ворсинок тонкой кишки, уменьшением абсорбирующей поверхности кишечной стенки, дисахаридазной недостаточностью с сохранением в просвете кишечника осмотически активных дисахаридов. Вид эксикоза—вододефицитный. Секреторная диарея. Возбудители: энтеротоксигенные эшерихии, клебсиела, холерный вибрион, анаэробы (ботулизм). Энтеротоксин воздействует на регуляцию ферментньих систем кашечных крипт, приводит к усилению секреции Na,К, НСО3. и пассивной потере воды. Содержание натрия в стуле—80-120 ммоль. Эксикоз соледефицитный. Инвазивная диарея. Возбудители: шигеллы, сальмонеллы. энтерогтатогенные эшерихии, клостридии. Повреждение клетки слизистой вызывает ее вослаление, вторично усиливая секрепию за счет простагландинов. Ведущий патологический синдром – токсикоз с эксикозом. «Сухая» диарея (кишечная лихорадка). Возбудители: сальмонеллы, аерсинии, кампилобактер. Ведущий патологический синдром — инфекционный токсикоз. Простая диспепсия. Это болезнь детей грудного возраста, возникающая вследствие несоответствия объёма и состава пищи физиологическим возможностям ребёнка по её утилизации и проявляюшаяся желудочно-кишечными расстройствами. При диспепсии имеется астеническая реакция секреции, меньшее выделение желудочного сока и более быстрое опорожнение желудка. Вследствие этого в кишечник поступает пища, недостаточно ферментативно обработанная и не полностью расщепленная. Клиника. Заболевание начинается остро. Ребёнок становится более вялым, менее активно сосёт грудь или не высасывает должный объём из бутылочки, у него может быть нарушен сон. Главными симптомами диспепсии являются: срыгивания, иногда рвоты, остановка в прибавках массы тела, диарея. Стул учащается до 5—8 раз за сутки. Фекальные массы неравномерные, жидкие, жёлто-зелёного цвета, с примесью небольпого количества слизи и белых комочков, нередко с неприятным запахом.

У грудных детей, находящихся на естественном вскармливании, бывает учащенный стул зеленоватого цвета, неравномерной консистенции, напоминающий диспепсический. В этом случае речь идет о так называемом голодном стуле у систематически недокармливаемых детей. Эти дети жадно сосут, проявляют беспокойство сразу по окончании кормления и не выдерживают интервалов между приемами пищи. Масса их тела нарастает плохо. Таким младенцам иногда ставят диагноз диспепсии, повторно назначают водно-чайную диету и ограничивают кормления, что не улучшает, а напротив, ухудшает их общее состояние. Контрольное кормление позволяет выявить причину, введение докорма приводит к быстрой нормализации функции кишечника и улучшению общего состояния ребёнка. Хеликобактериоз – острая кишечная инфекция зоонозной природы, вызываемая кампилобактерами (хеликобактерами) Среди острых кишечных инфекций у детей составляет от 4 до 7%. Наиболее часто кампилобактериоз выявляется у больных в возрасте от 1 года до 3 лет, отмечаетея выраженная летняя сезонность. Клиника. Кампилобактериоз характеризуется острым началом заболевания, умеренно выраженной температурой реакцией, появлением симптомов интоксикации, рвоты, частым развитием гемоколита, умеренной выраженностью диареи (у большинства детей частота стула не болыпе 10 раз в сутки). Патогномоничным симптомом у грудных детей является появление болей в животе (вокруг пупка, в правой подвздошной области), сопровождающихся резким беспокойством ребёнка, что побуждает проводить дифференциальный диагноз с хирургическими заболеваниями. Для кампилобактериоза характерно рецидивирующее течение болезни. Ведущим симптомом рецидивов является диарея. Диагноз кампилобактериоза устанавливается на основании выделения кампилобактеров из фекалий при бактериологическом исследовании.

Функциональное расстройство желудка (ФРЖ).Это самостоятельное заболевание или ранняя стадия хронического гастродуоденита и язвенной болезни. Оно проявляется секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями без видимых при гастроскопии изменений. Этиология и патогенез. В основе ФРЖ лежат алиментарные причины: нарушения режима питания, прием (при наличии пищевой аллергии) продуктов, являющихся аллергенами; они вызывают нарушение периодической деятельности гастродуоденальной системы, так как возникает хаотичная избыточная стимуляция секреции и моторики желудка и двенадцатиперстной кишки и заболевания органов пищеварения (панкреатит, холецистит, гепатит, хроническая дизентерия, глистная инвазия и пр.). Возникновение ФРЖ вследствие патологии других органов и систем обусловлено висцеро-висцеральными рефлексами и токсическими влияниями, интестинальными гормональными расстройствами (нарушается ритмичность в выделении секретина, холецистокин панкреозимина). Клиника. Дети жалуются на неопределенные разлитые боли в животе или в эпигастральной области. Боли возникают в связи с приемом пищи или независимо от нее, иногда в связи с волнением или физической нагрузкой. Боли могут быть схваткообразными (при нервно-психическом напряжении) или ноющими (при интоксикации, приеме острой пищи), сопровождаться чувством распирания, тяжести в эпигастральной области.

Острый гастрит. Острое воспаление слизистой оболочки желудка неинфекционной этиологии. У детей старшего возраста встречается относительно редко. Этиология и патогенез. К основным причинам острого гастрита неинфекционной этиологии следует отнести различные нарушения в приеме пищи: перегрузку желудка большим объемом непривычной, но вполне доброкачественной пищи, употребление большого количества незрелых ягод, незрелых яблок и других фруктов, копченостей, обильный прием очень холодной (мороженое) или горячей пищи. Вследствие перераздражения интерорецепторов желудка неадекватными пищевыми раздражителями наступает усиление секреции, спазм привратника и рвота. В случае отсутствия рвоты задержавшаяся пища подвергается брожению и гниению с образованием молочной, уксусной, масляной и других кислот и сероводорода. Иногда острый гастрит возникает вследствие приема некоторых лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, цитостатических средств и др.) или повторного поступления в организм пищевых аллергенов, к которым имеется индивидуальная чувствительность. Контакт пищевого аллергена со слизистой оболочкой желудка приводит к местной аллергической реакции и выбросу биологически активных веществ, вызывающих отек и гиперемию слизистой оболочки. Это сопровождается резким усилением секреции желудочного сока. Клиника. Через несколько часов после приема пищи (обычно ночью после нарушения пиIцевого режима в течение дня) ребенок просыпается от чувства тяжести в подложечтюй области или боли в животе. Возникает обильная рвота. Рвотные массы обычно кислые с остатками непереваренной пищи. В случае повторной рвоты примешивается желчь, и дети жалуются на горький вкус во рту. Общее состояние страдает незначительно или не нарушается совсем. После рвоты наступает, как правило, облегчение, все явления стихают, боль в животе затихает и ребенок засыпает. При пальпации живота определяется вздутие и некоторая болезнешюсть в подложечной области, В последующие 1—3 дня отмечается вялость, недомогание, пониженный аппетит, отрыжка, обложенный язык, иногда неустойчивый стул. При правильно проведенном лечении заболевание через 1-3 дня заканчивается выздоровлением.

Хронический гастрит. Заболевание, характеризующееся хроническим восплительным процессом слизистой оболочки желудка и постепенным развитием атрофии желудочных желез. Этиология и патогенез. Причины заболевания указаны в разделе ФРЖ и острый гастрит. Кроме указанных причин имеют также значение генетические факторы: наследственно обусловленная гиперхлоргидрия, пониженная резистентность слизистой оболочки к повреждающим воздействиям. Под влиянием экзогенных факторов происходит механическое (термическое или химическое) повреждение слизистой оболочки желудка с дистрофией покровно-ямочного эпителия, развитием воспалительного процесса с последующим его распространением, постепенным развитием дистрофических процессов в клетках фундальных и пилорических желез, ослаблением муцинобразующей способности и снижением протекторной функции муцина. Слизистая оболочка на ранних стадиях хронического гастрита отвечает усилением регенерации покровно-ямочного эпителия желудка, пилорических и фундаль ных желез (так называемый «раздраженный желудок»), что проявляется усилением секреции соляной кислоты, пепсина и муцина. Клиника. Дети жалуются на слабость, быструю утомляемость, головную боль, иногда на головокружение, снижение аппетита. Ведущими симптомами являются боль и тошнота по утрам или после приема пиши. Боли возникают во время еды или сразу после нее. В большинстве случаев они ноюшие, умеренные, иногда интенсивные. Боли усиливаются при ходьбе, беге и в положении стоя. При пальпации определяется местная резистентность. Болезненность в правой половине эпигастрия (в пилороантральной зоне) или у мечевидного отростка, иногда в области пупка. У детей отмечаются боли в животе, диспепсические явления, сильная слабость, отсутствие аппетита, похудание. Обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, периодически — темный стул. Хронический дуоденит. Хронический гастродуоденит. У большинства детей хронический дуоденит и функциональные изменения двенадцатиперстной кишки развиваются в виде сочетанной патологии с заболеваниями других органов пищеварительного тракта, и особенно желудка (гастродуоденит, пилородуоденит). Нередко при поражении двенадцатиперстной кишки у больных выявляют лямблиоз, гельминтоз, заболевания желчевыделительной системы, хронический панкреатит. В развитии заболевания имеют значение нарушения режима питания и режима жизни, расстройство нервно-эндокринной регуляции функции желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате чего нарушаются моторная функция привратника и дуоденум. Кислое содержимое желудка постоянно забрасывается в двенадцетиперстную кишку. При этом возникает перестройка железистого аппарата, развиваются секреторно-трофические (дистрофические, деструктивные) изменения с оболочки. Нарушается полостное и мембранное пищеварение, изменяется состав микробной флоры. Клиническая картина. Среди жалоб ведущее место при дуодените занимают боли в животе. Они носят упорный характер и появляются до приема пищи, вечером и редко ночью. Боли локализуются в правом подреберье, что объясняется нередкой заинтересованностью билиарной системы. Почти у всех детей наблюдается тошнота, иногда изжога (чаще при сочетании деуденита с поражением желудка), склонносз ь к запорам, быстрая утомляемость, адинамия, головная боль, головокружение, нарушение сна, локальный гипергидроз. Последние симптомы являются следствием дуоденальной интоксикации. Почти у половины детей питание понижено, имеются симитомы гиповитаминоза. Боли чаще поздние, возникают натощак (или часа через 2 после еды) и редко — ночью. При выраженных изменениях в желудке (при распространенном гастрите) наблюдается сочетание поздних болей с ранними (во время еды или сразу после приема пищи).

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с формированием язвы в желудке и/или в двенадцатиперстной кишке. Распространенность язвенной болезни среди детей и подростков колеблется от 0,7% до 6,2%. Заболевание встречается во всех возрастах с пиком у школьников 8—12 лет и составляет среди других гастроэнтерологических заболеваний у детей 6-7%. Развитию язвенной болезни нередко предшествуют различные предъязвенные состояния. К ним относятся: 1) нарушения в питании: поспешность в приеме пищи, еда всухомятку, грубые нарушения количественного и качественного характера (острая раздражающая пища, большой её объем, очень высокая или низкая температура пищи и питья; беспорядочное питание с большими интервалами); 2) лямблиоз, вызывающий явления дуоденита, при котором нарушения нервно рефлекторного характера ведут к дистрофическим и деструктивным изменениям в слизистой оболочке; 3) хронические очаги инфекции и интоксикации и другие заболевания желудочно-кишечного тракта или других органов и систем. Прием некоторых лекарственных веществ, например, ацетилсалициловой кислоты, анальгина, сульфаниламидных, цитостатических и глюкокортикоидных препаратов может привести к возникновению острой язвы желудка, течение которой отличается от такового при язвенной болезни. Отмена препарата ведет к быстрому заживлению язвы. Клиническая картина. При локализации язвы в области дна и тела желудка отмечается функциональная недостаточность желудочных желез. При локализации язвы пилородуоденальном отделе все специфические функции слизистой оболочки обычно значительно повышены. У детей язвы чаще локализуются в двенадцатиперстной кишке (в 6-12 раз чаще, чем в желудке). Возможно сочетание язвы желудка с язвой двенадцатиперстной кишки, а также с эрозивным дуоденитом. У детей раннего возраста заболевание часто протекает атипично. Чем моложе ребенок, тем менее специфичны жалобы. В старшем возрасте симптоматика сходна с таковой у взрослых, но более стертая. В большинстве случаев отсутствует характерный язвенный анамнез, что объясняется отчасти тем, что дети быстро забывают боли, неумеют их дифференцировать, не могут указать их локализацию, причину, их вызвавшую. Ведущей жалобой является боль. Нередко она локализуется в области эпигастрия, пупка, иногда разлитая по всему животу. В дальнейшем боль становится постоянной, более интенсивной, принимает ночной и «голодный» характер. Диспепсические расстройства (рвота, тошнота) у детей всречаются реже и выражены меньше, чем у взрослых. Выявляется обложенность языка, при пальпации живота — болезненность в пилородуоденальной области. Независимо от локализации язвы у детей очень часто отмечается болезненность в области эпигастрия, иногда в правом подреберье. Симптом мышечной защиты наблюдается у детей и подростков сравнительно редко, чаще во время сильных болей. При кровотечении из язвы выявляется положительная реакция при исследовании кала на скрытую кровь. Ведущим в выявлении язвенного дефекта и в подтверждении язвенной болезни поджелудочной железы является диспанкреатизм. Это совокупность обратимых нарушений, преимущественно экзокринной функции поджелудочной железы (ПЖ). Это вторичные поражения ПЖ, возникают: как следствие других гастроэнтерологических заболеваний: гастрита, гастродуоденита язвенной болезни, холелитиаза с закупоркой конкрементом дистального отдела общеге желчного протока, энтероколита и др.

Заболевания желчевыделительной системы. Выделяют следующие заболевания желчевыводящих путей: 1) дискинезии, 2) холециститьи и холангиты, 3) желчнокаменную болезнь, 4) пороки развития желчного пузыря и желчных путей, 5) опухоли, 6) паразитарные. Распространение. Заболевания желчиого пузыря и желчных протоков диагностируют у большинства детей с рецидивирующими болями в животе (по данным А. А. Баранова, они составляют 80% от всех хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей). Большинство больных -школьники, девочки болеют в 2-3 раза чаще мальчиков. В структуре заболеваний желчевыводящих путей наименьший удельный вес занимают опухоли и желчнокаменная болезнь, которые диагностируют преимущественно у взрослых, а среди детей — у старших школьников. У 25% больных, направленных на холецистографию, обнаруживают аномалии развития желчного пузыря и желчевыводящих путей. Соотношение воспалительных (холециститы) и функциональных (дискинезии) заболеваний желчевыводящих путей в настоящее время неясно, ибо критерии их лабораторной дифференциальной диагностики достаточно расплывчаты. Дискинезия желчных путей — расстройство моторики мышечной стенки желчного пузыря и протоков, проявляющееся нарушениями отведения желчи в двенадцатиперстную кишку и сопровождающееся появлением болей в правом подреберье. Различают два вида этой патологии: гипертоническую (гипертонически-гиперкинетическую), при которой тонус желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков повышен, и гипотоническую (гипотонически-гипокинетическую), при которой тонус и двигательная активность желчных путей снижены. Дискинезии подразделяют на первичные и вторичные. Этиология. Первичные дискинезии желчных путей вызывают, прежде всего, диетические погрешности: употребление недоброкачественной, избыточно жирной пищи, нерегулярные её приёмы, а также малоподвижный образ жизни, интенсивные психические нагрузки, травмы солнечного сплетения. Значение имеет ваготропное или симпатикотропное конституциональное предрасположение ребёнка. Вторичные дискинезии встречаются гораздо чаще первичных и являются проявлением других заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастродуоденитов, дуоденитов, язвенной болезни, лямблиоза, гельминтозов, гепатита, дисбактериоза, инфекций) или эндокринных (ожирение, сахарный диабет), пищевой аллергии, неврозов. Дискинезия желчных путей редко бывает основным диагнозом, обычно она является осложнением других болезней. Клиника определяется причиной, приведшей к дискинезии, и видом её. У большинства больных имеются симптомы невроза: повышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, вспыльчивость, головные боли, сердцебиение, потливость. Наряду с этим, дети жалуются на боли в правом подреберье, эпигастрии. При гипертонической дискинезии боли приступообразные, острые, но кратковременные. Чаще они связаны с эмоциональным или физическим перенапряже нием, приёмом жирной пищи. При гипотонической дискинезии боли тупьте, ноющие, с чувством распирания в правом подреберье. Боли чаще постоянные, сочетающиеся с тошнотой, снижением аппетита, отрыжкой. Температура тела у детей нормальная, при клиническом анализе крови отклонений от возрастных норм, как правило, нет. Диагноз. Наиболее важны для диагностики результаты осмотра обнаружение болезненности при пальпации в области желчного пузыря (место пересечения правого края прямой мышцы живота с реберной дугой), что особенно четко выявляется при глубокой пальпации в момент вдоха. При нечетких результатах необходимо принимать в расчет результаты осмотра в динамике. Острый холецистит. Острое воспаление желчного пузыря встречается у детей редко. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Этиология. Микробами возбудителями являются кишечная палочка, стафило и стрептококiси, реже анаэробная флора, брюшнотифозная палочка. Патогенез. Инфекция проникает в желчный пузьтрь гематогенным, лимфогенным или восходящим энтерогенным путем. Важнейшим предрасполагающим условием для возникновения острого холецистита является застой желчи в желчном пузыре, что у 60 больных обусловлено аномалиями развития. Классификация подразумевает выделение катаральных, флегмонозных и деструктивных форм острого холецестита у детей. Острое катаральное воспаление может завершиться водянкой желчного пузыря, а флегмонозное гангреной эмпиемой. Клиническая картина. При типичном начале внезапно, в состоянии полного здоровья, Часто ночью, у ребенка повышается температура до фебрильной и появляются схваткообразные боли в правой половине живота, а иногда и по всему животу. Приступ болей может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Боли усиливаются в положении на правом боку. Кожа бледная, влажная, губы и слизистые оболочки рта сухие, язык обложен, головная боль, отсутствие аппетита, задержка стула, тахикардия, а у некоторых больных ­ судороги, обмороки, менингеальные симптомы. Желтуха при остром холецистите возникает примерно в половине наблюдений, температура тела нормальная.

При осмотре живота отмечается некоторое его вздутие отставание верхних отделов при дыхании. При пальпации находят ригидность мышц передней брюшной стенки справа больше в верхних отделах и в подреберье. Иногда локализация болезненности может быть не столь типичной. Положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Кера. Нередко положителен симптом Щеткина-Блюмберга. Течение острого холецистита у детей, как правило, доброкачествеиное. Повышенная температура и болевые приступы держатся несколько дней, а затем постепенно исчезают.

Дата добавления: 2014-01-20