Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Подпеченочной блок




Післяопераційне лікування.

Післяопераційне лікування проводиться у відділенні реанімації і інтенсивної терапії, де продовжується проведення інфузійної терапії, антибіотикотерапії, адекватного знеболення.

Шлунковий зонд видаляється при появі перистальтики і відсутності шлункового стазу.

Призначається іонофорез з йодистим калієм або лідазою.

За необхідністю проводиться стимуляція перистальтики загально прийнятими методами.

Диспансерне спостереження.

1. Після виписки з стаціонару продовження курсів електрофорезу з йодистим калієм - 2 курси в рік по 20 сеансів кожний.

2. Направлення на санаторно-курортне лікування через 12 місяців після оперативного лікування.

 

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА.

 

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.

Портальная гипертензия — повышение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови.

 

В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. (80-100 мм.вод.ст) свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.

 

Портальная гипертензия (ПГ) является одним из наиболее тяжелых заболеваний детского возраста.

 

Эпидемиология:

У взрослых чаще всего наблюдается внутрипечёночная форма ПГ вследствие цирроза печени (90%).

У детей чаще всего наблюдается подпечёночная (допечёночная) форма ПГ пресинусоидального (непаренхиматозного) типа, вследствие аномалий развития или тромбоза воротной вены (идиопатического или после перенесённого тромбофлебита воротной вены, как последствие омфалита или пупочного сепсиса).

 

Классификация:

§ Надпечёночная ПГ - препятствие во внеорганных отделах печёночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в неё печёночных вен

§ Подпечёночная (допечёночная) ПГ - препятствие локализуется в стволе воротной вены или её крупных ветвях

§ Внутрипечёночная ПГ - препятствие кровотоку располагается в самой печени.

 

По данным катетеризации печёночной вены внутрипечёночную ПГ делят на:

 

v Пресинусоидальный тип (или непаренхимотозная форма ПГ) - нормальное сегментарное давление в печёночной вене. Функция печени прак­тически не нарушена.

 

v Постсинусоидальный тип (или паренхиматозная форма ПГ) - повышенное сегментарное давление в печёночной вене. Функция печени нарушена.

 

Этиология:

 

Причины:

  • сдавление или тромбоз ствола воротной или селезёночной вены;
  • хирургические вмешательства на печени, жёлчных путях, спленэктомия;
  • выраженная спленомегалия при миелопролиферативных заболеваниях (полицитемия, остеомиелофиброз, геморрагическая тромбоцитемия);
  • повреждение воротной вены в результате травмы или проникающего ранения;
  • врождённые аномалии воротной вены.

 

У подавляющего числа детей эта форма портальной гипертензии является результатом непроходимости ворот­ной вены. Почти у половины детей с внепеченочной ПГ можно отметить в период новорожденности катетеризацию пупочной вены, омфалит, внутрибрюшныё инфекции, сепсис или дегидратацию. Однако у половины детей точный этиологический фактор не мо­жет быть выявлен. Непроходимость воротной вены сопровождает­ся развитием сети коллатералей в воротах печени, получивших название «кавернозной трансформации воротной вены». Препятствием, на пути кровообращения является тромбированная воротная вена. Тромбоз воротной вены чаще всего наблюдается у новорожденных: инфекция пупка распространяеся на пупочную вену и оттуда на воротную.

У детей и у взрослых к закупорке воротной вены чаще всего приводят воспалительные процессы (аппендицит и др.), которые вызывают пилефлебит и пилетромбоз (греч. pyle = ворота), но иногда закупорка возникает на почве врожденной атрезии, повреждений при операциях, истинной полицитемии и многих других причин. При сегментарной портальной гипертонии, которая обычно вызывается хроническим панкреатитом или карциномой поджелудочной железы, вся портальная система остается интактной, тромбирована только селезеночная вена.

Внутрипеченочная ПГ.

Причины:

  • цирроз печени;
  • тяжёлый острый или хронический гепатит;
  • гепатоцеллюлярный рак;
  • веноокклюзионная болезнь;
  • поликистоз печени;
  • гемохроматоз;
  • амилоидоз;
  • саркоидоз;
  • болезни Рендю-Ослера, Кароли, Вильсона-Коновалова, Гоше;
  • узловая регенеративная гиперплазия (при ревматоидном артрите, синдроме Фелти);
  • шистосомоз;
  • альвеококкоз;
  • врождённый фиброз печени (печёночно-портальный склероз);
  • нецирротический гепатопортальный склероз (болезнь Банти);
  • миелопролиферативные заболевания;
  • приём цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин) или воздействие токсичных веществ (винилхлорид, мышьяк, медь).

 

Любое хроническое заболевание печени, которое приводит к фиброзу или циррозу, может стать причиной внутрипеченочной ПГ. При большинстве вариантов цирроза узлы регенерации затрудняют отток крови от синусоидов, приводя к по­стсинусоидальной обструкции. Наиболее частыми причинами внут­рипеченочной ПГ являются постнекротический цирроз после пере­несенного вирусного гепатита, атрезия желчных путей, болезнь Вильсона, дефицит альфа-1-антитрипсина и др. Как правило, развитие ПГ сопровождается признаками дисфункции печени — желтухой, асцитом, задержкой развития ребенка и др.

ПГ при врожденном фиброзе печени развивается в результате пресинусоидального блока. При этом заболевании портальные трак­ты увеличиваются за счет разрастания соединительной ткани и про­лиферации желчных ходов. Так как этот тип фиброза приводит к развитию пресинусоидального блока, синтезирующая функция пе­чени остается практически неизменной.

Однако, при циррозе портальная гипертония вызывается «деформацией анатомического строения внутрипеченочных сосудов» и иногда к циррозу (в 5—10% случаев) присоединяется тромбоз воротной вены, в таких случаях одновременно существует предпеченочный и внутрипеченочиый блок.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-20; Просмотров: 985; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.011 сек.