Нарушения кровообращения и лимфообращения

Приведение показателей в сопоставимый вид

Необходимым условием экономического анализа финансово – хозяйственной деятельности предприятия является сопоставление качественно однородных величин. Для этого необходимо обеспечить:

· сопоставимость исходных условий;

· единство методики расчета показателей;

· равенство временных периодов при расчете показателей;

· единство объемных, структурных, стоимостных факторов.

В ряде случаев сопоставимость данных обеспечивается применением средних и относительных величин, с помощью которых можно сравнивать данные по объектам разной размерности или различающимся по продолжительности временного промежутка.

Например, объемы продукции, произведенной за год двумя предприятиями, являются несопоставимыми данными. Для обеспечения сопоставимости данных надо перейти к показателю среднегодовой выработки одним рабочим (количество продукции, произведенной одним рабочим за год, в денежном выражении).

Несоответствие объемного фактора при анализе затрат на осуществление какого – либо хозяйственного процесса возникает при сопоставлении плановой суммы затрат на плановый объем работ

(SN_пл,i^пр-ва ×S_пл,i)

с фактическими затратами на фактический объем работ

(SN_ф,i^пр-ва ×S_ф,i),

где S_пл,i – плановая себестоимость единицы продукции вида i, тыс.руб;

N_пл,i^пр-ва – плановый объем производства единицы продукции вида i, шт;

S_ф,i - фактическая себестоимость единицы продукции вида i, тыс.руб;

N_ф,i^пр-ва – фактический объем производства единицы продукции вида i, шт.

КРОВООБРАЩЕНИЕ разделяют на три отдела: центральное, периферическое и микроциркуляторное.

Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды – аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену.

Периферическое кровообращение включает артерии и вены менее крупного калибра.

Микроциркуляторное кровообращение – это кровообращение в мельчайших сосудах. Сюда относят артериолы, прекапилляры. капилляры, посткапилляры, венулы.

НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

В норме сердце и сосуды доставляют органам и тканям питательные вещества и кислород, из них не удаляются токсические продукты метаболизма. Различают две формы недостаточности кровообращения:

1. Компенсированная, которая бывает во время физической нагрузки.

2. Декомпенсированная, проявляется в состоянии физического покоя одышкой, синюшностью губ и ногтей, бледностью, отеками, сердцебиением. Причины: нарушения функции сердца, гипотония (сосудов) или все одновременно.

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Выделяют следующие формы: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия.

Артериальная гиперемия.

Причины: обусловлена увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, местно повышается давление и тургор тканей. Факторы, ее вызывающие: УФО, воспаление, психогенные.

Виды артериальной гиперемии:

· физиологическая: при активном функционировании органа; используют эффект – грелки, горчичники и т.д.

· патологическая: при нарушении иннервации, воспалении, эндокринных заболеваниях; при этом могут быть разрывы артерий.

Признаки артериальной гиперемии: покраснение (много оксигемоглобина), увеличен тургор тканей, увеличивается пульсация артерий, расширяются артериолы, в них увеличивается скорость кровотока, повышается АД, возрастает лимфоотток.

Значение артериальной гиперемии: чаще имеет положительное значение – обеспечивает органы O⁺², питательными веществами, витаминами, лейкоцитами, антителами; но в условиях патологии может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекции.

Венозная гиперемия.

Причины: увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям. Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением тургора тканей, иногда отеками. Возникает при сдавлении вен (опухолью, рубцом и т.д.), при длительном снижении общей активности (гипокинезия). Наиболее частые причины: сердечная недостаточность, при которой нарушается присасывающая функция сердца, снижается присасывающая функция грудной клетки при заболеваниях плевры, легких, повреждениях дыхательных мышц.

Признаки венозной гиперемии: цианоз слизистых оболочек губ, ногтей, кожи, так как полностью используется тканями O⁺² и увеличивается уровень гемоглобина, имеющего фиолетовый цвет. Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек. Температура органа понижается, на коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых кровяное давление повышено, а скорость кровотока снижена. Затем нарушается микроциркуляторное русло, расширяются вены и капилляры, и происходит остановка кровотока - венозный стаз.

Значение венозной гиперемии: развивается тканевая гипоксия. Ослабление окислительных процессов приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов метаболизма и ацидозу, при котором повышается проницаемость стенок сосудов. В тканях возрастает онкотическое и осмотическое давление. Все это приводит к развитию застойного отека. При венозной гиперемии в легких развивается застой крови и возникает гипоксия. Повышается проницаемость стенок сосудов, элементы крови выходят в межальвеолярные перегородки и в альвеолы и попадают в мокроту. Развивается склероз легких. Наблюдается бурая индурация легких. Придекомпенсации сердца развивается длительный венозный застой в печени. Кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах печени. Происходит диапедез эритроцитов, гепатоциты гибнут. Состояние печени называется мускатная печень.

Ишемия.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям.

Причины и признаки. Психогенные воздействия, вызывающие активацию симпатико-адреналовой системы с выраженным сосудосуживающим эффектом, уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, склероза, воспаления стенок сосудов. В зоне ишемии ткань бледнеет. Ослабевает пульсация артерий, снижается тургор. В артериях понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В зоне ишемии больной чувствует парастезии: онемение, покалывание, ползание мурашек, боль. Эти ощущения вызваны раздражением нервных окончаний продуктами метаболизма, накапливающимися в зоне ишемии. При ишемии недостаток O⁺² вызывает дефицит энергии. Компенсаторно в клетках усиливается анаэробный гликолиз, вследствие этого возникает ацидоз. В коенчном итоге происходит аутолиз.

Значение ишемии. Ишемия приводит к снижению функции клеток и органов. Особенно опасна ишемия мозга, сердца, почек. Возникают расстройства чувствительности и движений, а часто тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. Чем быстрое развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более сильны расстройства деятельности органов. В основе развития ишемии лежат механизмы: обтурационный (закупорка сосуда), компрессионный (сдавление сосудов), ангиоспастический (нейрогенный рефлекторный спазм артерий; пример – спазм венечных сосудов), гуморальный связан с усиленным поступление в кровь сосудосуживающих активных веществ и гормонов –адреналина, вазопрессина).

Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт. Различают белый инфаркт, который возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезенке). Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (легкие, кишки). Встречаются белые инфаркты с гемморагическим венчиком (сердце, почки).

Тромбоз.

Тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.

Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора тромбообразования:

· изменение свойств сосудистой стенки;

· нарушение состояния крови;

· расстройства кровотока в сосудах.

Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие еще и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда.

Стадии тромбообразования. Стадия сосудисто-тромбоцитарная (клеточная) – при повреждении сосуда возникает его спазм, поврежденные эндотелиоциты скучиваются (агрегация), приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения (адгезия), а также склеиваются и разрушаются (агглютинация). Стадия коагуляционная – это цепной процесс ферментативной природы, в котором в группе реакций каждая предшествующая активная форма вещества катализирует последующую неактивную (тромбопластин – протромбин – тромбин - фибриноген – фибрин – тромб).

Исходы тромбоза. При образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене – венозная гиперемия. Тромб может оторваться и с током крови попасть в орган – разовьется инфаркт. Тромб может прорасти соединительной тканью – организация тромба с восстановлением просвета сосуда – канализация. Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.

Эмболия.

Эмболия – процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Эти частицы называются эмболами.

Причины и виды эмболии. По происхождению эмболия бывает экзогенная – это воздушная и газовая эмболия, эмболия инородными телами, бактериальная и паразитарная эмболия. Эндогенная эмболия – тромбоэмболия, жировая, клеточная (тканевая). По локализации: эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого сердца проходит в малый круг кровообращения. Эмболия большого круга кровообращения – эмбол из левого сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга. Есть эмболия воротной вены. Ретроградная эмболия – в венах большие частицы перемещаются в направлении, обратном току крови. Парадоксальная эмболия – переход эмбола из вен большого круга в артерии большого круга. При ДМЖП или ДМПП?? в сердце. Воздушная эмболия – когда воздух попадает в сосуды. Газовая эмболия – при быстром переходе из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению. Эмболия инородными телами – при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков и других предметов. Микробная, или паразитарная, эмболия – возникает при переносе сгустков, состоящих из склеенных микробов, грибов, паразитов. Тромбоэмболия – при отрыве тромба или его части и переносе его током крови. Жировая эмболия – при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, при травме длинных трубчатых костей, при размозжении подкожной клетчатки. Клеточная (тканевая) эмболия – при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью или лимфой. В этих органах возникают новые опухолевые узлы.

Дата добавления: 2014-01-20