ПАТОГЕНЕЗ. Если М.tuberculosis попадают в организм, и механизмы защиты по различным причинам не срабатывают, то возбудители размножаются

Если М.tuberculosis попадают в организм, и механизмы защиты по различным причинам не срабатывают, то возбудители размножаются, выделяя разрушительные для клеток макроорганизма энзимы, эндо- и экзотоксины. Они стимулируют макрофаги, находящиеся поблизости и тс захватывают микобактерии туберкулеза. Это происходит в любых воротах туберкулезной инфекции (дыхательные пути, кишечник, кожа и др.).

После попадания М.tuberculosis в фагосому альвеолярного макрофага в нем продуцируются АТФ-положительные протоны и микобактериальные сульфатиды, благодаря чему микобактерии не погибают, а размножаются. Переполненный ими макрофаг разрывается, и из него выделяются микроорганизмы. Часть микобактерии захватывается другими макрофагами и процесс продолжается по типу «цепной реакции».

Вместе с тем часть микобактерии самостоятельно проникает в лимфатические сосуды и в региональные лимфатические узлы от ворог инфекции, часть — попадает в кровь и происходит их гематогенная диссеминация. На этом этапе возникают сложные биохимические и иммунологические процессы.

В месте контакта организма с инфекционным агентом (легкие и пр.) разрушаются макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты, освобождаются протеолитические ферменты, расплавляющие ткань, что приводит к тромбозу локальных сосудов, т. е. образованию микроинфарктов легкого, которые со временем «разрежаются». Это создает хорошую питательную среду для размножения микобактерий туберкулеза. Степень специфического воспаления нарастает до тех пор, пока не произойдет выраженное разрушение местных тканей и процесс не достигнет структур бронхов. В результате этого разреженный материал поступает в дыхательные пути, а в легких образуются пустоты (деструкция).

При первичном попадании микобактерий в организм детей и подростков, иногда взрослых, возникает первичная туберкулезная инфекция, или первичный туберкулез (туберкулезная интоксикация, поражение лимфатических узлов, серозных оболочек, первичный туберкулезный комплекс). Вслед за этим может развиться диссеминированный туберкулез (гематогенное и лимфогенное распространение), тогда в легких выявляют очаги продуктивного воспаления. При повторном инфицировании М.tuberculosis (эндогенная реактивация старых очагов или экзогенная суперинфекция из другого источника) происходит формирование вторичного туберкулеза с образованием очага, инфильтрата или каверны без вовлечения в процесс лимфатических узлов.).

Классификация туберкулёза.

А. Клинические формы туберкулёза.

I Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков.

II Туберкулёз органов дыхания.

1. Первичный туберкулёзный комплекс

2. Туберкулёз внутригрудных лимфоузлов

3. Милиарный туберкулёз лёгких

4. Диссеминированный туберкулёз лёгких

5. Очаговый туберкулёз лёгких

6. Инфильтративный туберкулёз лёгких

7. Казеозная пневмония

8. Туберкулома

9. Кавернозный туберкулёз лёгких

10. Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких

11. Цирротический туберкулёз лёгких

III Туберкулёз других органов и систем.

Б. Характеристика процесса.

1. Локализация и протяжённость.

2. Фаза: а) инфильтрация, распад, обсеменение; б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

3. Бацилловыделение: ВК+ ВК—

В. Осложнения: лёгочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, ателектаз, амилоидоз,

почечная недостаточность, свищи.

Дата добавления: 2014-01-20