Характеристика динамічних показників

1. Частота дихальних рухів (ЧДР).

2. Хвилинний об'єм дихання (ХОД) – кількість повітря, що надходить у легені за 1 хв: ХОД = ДО · ЧДР.

3. Альвеолярна вентиляція (АВ) характеризує вентиляцію альвеол: АВ = (ДО – МП) · ЧДР.

4. Максимальна вентиляція легень (МВЛ) – кількість повітря, яке людина вдихає і видихає при максимальній глибині і частоті дихання.

5. Резерв дихання – різниця між МВЛ і ХОД.

6. Коефіцієнт легеневої вентиляції (КЛВ) – та частина повітря, яка обмінюється в легенях під час кожного вдиху: КЛВ =(ДО – МП): ФЗЄ.

7. Коефіцієнт альвеолярної вентиляція (легеневий кровотік) (АВ ЛК = 4л: 5л = 0,8). Для нормального газообміну повинно бути адекватне співвідношення вентиляції альвеол і кровообігу у капілярах, котрі обплітають альвеоли. Але ці умови не завжди виконуються. Окремі ділянки легень вентилюються і перфузуються не завжди однаково. Одні альвеоли погано або зовсім не вентилюються при збереженні кровообігу, інші ж, навпаки, добре вентилюються, але не перфузуються. За рахунок цього об'єм ділянок легенів, у яких не відбуваються газообмінні процеси, збільшується. Тому, крім анатомічного, вводиться термін "фізіологічний мертвий простір" (ФМП). Під ним розуміється сума анатомічного і альвеолярного МП (об'єм альвеол, що не вентилюються). Якщо у нормі ФМП мало відрізняється від "анатомічного мертвого простору" (АМП), то при патології він значно впливає на газообмін.

Особливості дифузії кисню і вуглекислого газу через легеневу мембрану. Газообмін у легенях людини відбувається на площі 50-90 м². Товщина легеневої мембрани становить 0,4-1,5 мкм. Газообмін через цю мембрану залежить від: 1) поверхні, через яку відбувається дифузія (S); 2) товщини мембрани (L); 3) градієнту тиску газів у альвеолах та крові (Ар); 4) коефіцієнту дифузії (К); 5) стану мембрани. Гази через мембрану проникають шляхом дифузії завдяки градієнтам парціального тиску. Вони проходять через 2 шари клітини (епітелій альвеол і ендотелій капілярів), а також інтерстиціальний простір між ними. Найбільш "важкопрохідними" ділянками є мембрани клітин. На шляху кожного газу містяться 5 клітинних і основна мембрани, а також 5 водяних розчинів. У цей перелік входять також плазма крові та еритроцити. Швидкість проходження через усі середовища кожного газу визначається, з одного боку, градієнтом парціальних тисків, а з другого – розчинністю газів у ліпідах, які складають основу мембран, і воді. Вуглекислий газ у 20 разів активніше розчиняється у ліпідах і воді, ніж кисень. Тому, незважаючи на менший градієнт тисків (для СО₂ – 6 мм рт. ст., а для O₂ – 60 мм рт. ст.), CO₂проходить через легеневу мембрану швидше, ніж О₂ Поняття про парціальний тиск газів. Згідно із законом Дальтона, парціальний тиск кожного газу в суміші пропорційний його об'єму. Позаяк у легенях поряд із киснем, вуглекислим газом і азотом міститься ще й пара води, то для визначення парціального тиску кожного газу потрібно визначити тиск "сухої" газової суміші. Якщо людина перебуває в"сухому" повітрі, то парціальний тиск кожного газу слід розраховувати, виходячи із загального тиску. Для урахування вологості треба внести відповідні поправки на пару Н₂О.

Аналіз видихуваного повітря свідчить, що різні порції його істотно відрізняються щодо процентного співвідношення О₂і CO₂. За складом перші порції повітря ближчі до атмосферного, оскільки це повітря МП. Останні порції повітря наближаються за своїм складом до альвеолярного. Тому його доцільно називати альвеолярною сумішшю газів, розуміючи під поняттям "повітря" атмосферне повітря.

Як відбувається газообмін між вдихуваним і альвеолярним повітрям? Зовнішнє повітря надходить до альвеол під час активного вдиху.

При дифузії рушійною силою газообміну є різниця парціального тиску в дихальних шляхах і альвеолах. За рахунок цього О₂ дифундує до альвеол, а у протилежному напрямку рухається СО₂. Значно змінюються умови газообміну між атмосферним повітрям та альвеолярною сумішшю і тоді, коли знижується амплітуда дихання.

Швидкість дифузії газів значна і достатня для газообміну. Це є однією з умов підтримання постійного газового складу альвеолярної суміші незалежно від фаз дихання ("вдих"–"видих"). У нормі цей рівень підтримується за рахунок відповідної глибини і частоти дихальних рухів. Форсування, як і припинення дихання, порушує цю сталість. Це впливає, на газообмін між альвеолами і кров'ю, внаслідок чого змінюється газовий склад крові, що тече від легенів. У свою чергу градієнт парціальних тисків між повітрям бронхів і альвеол забезпечує постійний рівень газообміну незалежно від фаз дихання.

Фактори які визначають дифузійну здатність легень Цим терміном позначається кількість газу, яка проходить через легеневу мембрану за 1 хв при градієнті тиску 1 мм рт. ст. Для кисню цей показник складає 25–З0 мл/хв мм рт. ст. З віком, як і при ряді патологічних станів, цей показник знижується. Це відбувається через зменшення обмінної площі альвеол, збільшення відстані при дифузії у разі набряку чи склеротичних змін.

Ефективність газообміну у легенях залежить від швидкості кровотоку. Еритроцит проходить по капіляру за 0,6-1 с. За цей час РАО₂, і РаО₂ встигають вирівнятися. Але при надмірному підвищенні швидкості кровотоку, наприклад при інтенсивному фізичному навантаженні, еритроцит через легеневий капіляр може "проскакувати" швидше, ніж за критичні 0,2-0,25 с, і тоді насичення крові киснем знижується.

Особливості транспортування кисню в крові. Кисень, що надходить у кров, спочатку розчиняється у плазмі крові.

Кисень, що розчинився у плазмі крові, за градієнтом концентрації проходить через мембрану еритроцита і утворює оксигемоглобін (НЬО₂). При цьому валентність заліза не змінюється. Оксигемоглобін – нестійка сполука і легко розкладається. Пряма реакція називається оксигенацією, а зворотний процес – дезоксигенацією гемоглобіну. При сполученні О₂ із гемоглобіном Fe²⁺ залишається двовалентним.

Кожна молекула НЬ може приєднати 4 молекули О₂, що у перерахунку на 1 г НЬ означає 1,34 мл О₂. Знаючи кількість гемоглобіну в крові, можна визначити кисневу ємкість крові (КЄК): КЄК = НЬ 1,34. Якщо в 100 мл крові міститься 15 г НЬ, то 15 · 1,34 = 20 мл O₂ у 100 мл крові.

Враховуючи те, що 100 мл крові містять лише 0,3 мл розчиненого О₂, можна уявити, що основний об'єм кисню транспортується у стані хімічного зв'язку з гемоглобіном. Але, незважаючи на відносно низьку розчинність, кількість розчиненого в крові O₂ можна збільшити штучно. Розчинність газу в рідині залежить від температури, складу рідини, тиску газу і його природи.

Розчинність газів зменшується при підвищенні температури, але в умовах організму це великої ролі не відіграє. Про значення природи газу свідчить той факт, що розчинність кисню у 20–25 разів нижча, ніж вуглекислого газу.

Вентиляцією називається обмін газів між атмосферним й альвеолярним повітрям, що забезпечує відповідний парціальний тиск кисню і вуглекислого газу в альвеолярному повітрі, при якому здійснюється дифузія газів через аерогематичний бар'єр. Вентиляція відбувається в результаті ритмічної зміни вдиху та видиху. Під час вдиху в результаті скорочення дихальних м'язів збільшується об'єм грудної клітки, знижується внутрішньоплев ральний тиск і легені розширюються. Тиск в альвеолах стає нижчим від атмосферного, і повітря внаслідок різниці тисків надходить у легені.

В міру заповнення легені повітрям внутрішньолегеневий тиск збільшується і наприкінці вдиху дорівнює атмосферному. Дихальні м'язи розслаблюються, грудна клітка зменшується, а легені в силу еластичної тяги до кореня зменшуються в об'ємі. Внутрішньолегеневий тиск стає вищим від атмосферного, і повітря з легень виходить у зовнішнє середовище.

Ритмічна зміна вдиху та видиху регулюється вмістом у крові вуглекислоти і, до певної міри, кисню. Підвищений рівень вуглекислоти в крові збуджує дихальний центр, подразнює хеморецептори, розміщені за ходом судин.

При різних патологічних станах можуть виникнути порушення вентиляції, які поділяють на два основні типи: рестриктивний і обструктивний.

Рестриктивний тип характеризується зменшенням повітряної ємності легень. Це може бути результатом:

зменшення здатності легень розтягуватися при інфільтра тивних змінах у них, збільшенні їх наповнення кров'ю при застійній серцевій недостатності;

формування ділянок легень, які не вентилюються при ателектазі, компресії легені плевральним випотом, пухлиною, пневмотораксом;

послаблення або паралічу дихальних м'язів при поліомієліті, дерматоміозиті;

обмеження рухів грудної клітки при її деформації, плевральних зрощеннях, травмі, ожирінні.

Обструктивний тип порушення вентиляції пов'язаний із зниженням бронхіальної прохідності в результаті поширеного звуження просвіту бронхів (бронхіти, бронхіальна астма). Клінічні прояви вказаних станів можуть бути різноманітними, а ступінь порушення функцій дихання залежить від тяжкості процесу. При туберкульозі діагностується звичайно рестриктивний тип порушення вентиляції (туберкульозні інфільтрати, плеврити, пневмоторакс тощо), проте часто розвивається обструктивний тип вентиляційних порушень при супровідних бронхітах, дисемінованих формах туберкульозу. У хворих із тяжкими поширеними процесами звичайно діагностують змішаний тип розладів вентиляції. Наступним етапом зовнішнього дихання є дифузія газів у легенях. Відбувається вона через альвеолярно-капілярну мембрану. Основним фактором, що визначає дифузію СО2 і О2, є різниця (градієнт) між парціальним тиском цих газів у альвеолярному повітрі та в крові. Парціальний тиск кисню (Ра О2) в альвеолах дорівнює 100 мм рт. ст., у крові легеневої артерії - 40 мм рт. ст.

Отже, градієнт тиску для кисню становить 60 мм рт. ст. Відповідно парціальний тиск вуглекислого газу (Ра СО2) в альвеолах дорівнює 40 мм рт. ст., а в легеневій артерії - 46 мм рт. ст., градієнт тиску для СО2 - 6 мм рт. ст. Отже, в альвеолах О2 дифузує з повітря в кров, а СО2 - в зворотному напрямку. Хоча градієнт тиску для вуглекислого газу в 10 разів менший, проте його дифузійна здатність у 20 разів більша, ніж кисню, і звичайно при дифузійній недостатності спочатку розвивається гіпоксемія без гіперкапнії. Для достатньої дифузії газів через альвеолярно-ка пілярну мембрану має значення незначна в нормі товщина аерогематичного бар'єра, велика сумарна поверхня альвеол (на вдиху 90-100 м2), мінімальний час контакту (1/4-1/5 с), достатній для повної дифузії, хоча в нормі тривалість повного контакту з альвеолярним повітрям крові, що протікає у капілярах, становить 2/3 с. Погіршення дифузії газів у альвеолах може настати при порушенні структури альвеолярно-капілярних мембран, яке буває у хворих на фіброзуючий альвеоліт, саркоїдоз, емфізему, дисемінований туберкульоз легень. Воно спостерігається також як наслідок зменшення площі альвеол після резекції легені, при деструкції легеневої тканини, емфіземі. Час контакту крові з альвеолярним повітрям може стати недостатнім при вираженій анемії, під час перебування в горах, при важкій фізичній праці.

Перфузія.

Для нормального газообміну в альвеолах першорядне значення має адекватне співвідношення між альвеолярною вентиляцією і перфузією - третім компонентом зовнішнього дихання. У газообміні беруть участь капіляри малого кола кровообігу, утворені в результаті розгалужень легеневої артерії. Опір плину крові в малому колі в 10 разів менший, ніж у великому через відносно більший діаметр легеневих артеріол. Характерною особливіс тю кровообігу в малому колі є велика кількість артеріо-венозних анастомозів, по яких кров із легеневого стовбура може потрапляти у вени, минаючи легеневі капіляри і не збагачуючись киснем. При підвищенні тиску в системі легеневої артерії ці анастомози попереджують перевантаження правого шлуночка.

Вентиляція альвеол також бере участь у регуляції легеневого кровообігу. Альвеолярна гіпоксія (зниження Ра О2 в альвеолярному повітрі) зумовлює вазоконстрикцію (звуження артеріол) у зоні гіпоксії, отже і зменшення постачання кров'ю ділянок легень, які слабо вентилюються. Вирівнюється співвідношення між альвеолярною вентиляцією і перфузією. Цей феномен (відомий під назвою рефлексу Ейлера-Лілієнштранда) не залежить від центральної регуляції. Вважають, що клітини навколосудинних тканин у відповідь на гіпоксію виділяють судинозвужувальні речовини. Крім функціональної доцільності, вазоконстр икція великої кількості судин призводить до зростання внутрішньосудинного опору, підвищення тиску в малому колі кровообігу і є одним із важливих патогенетичних механізмів розвитку хронічного легеневого серця.

При порушенні вентиляційно-перфузної відповідності змінюється нормальний газообмін. Якщо вентиляція переважає над кровообігом (тромбоемболія легеневої артерії), різко зменшується оксигенація крові. Такий стан ще називають даремною вентиляцією. Якщо ж ділянки легень, позбавлені вентиляції, нормально васкуляризуються, кров, що від них відтікає, не насичується киснем (даремна перфузія). Це спостерігається при ателектазі легені.

Крім основної функції легень - газообміну, здавна відомі їх "нереспіраторні" функції.

Захисна функція. В дихальних шляхах затримуються механічні частинки, мікроорганізми, що потрапляють із повітря і в подальшому видаляються мукоциліарним апаратом. Деякі токсичні речовини (у т. ч. тютюн) можуть паралізувати роботу війчастого епітелію. Частинки, що досягають альвеол, поглинають альвеолярн і макрофаги, поліморфноядерні нейтрофіли, моноцити. Макрофаги, взаємодіючи з різними антигенами, активно беруть участь у формуванні імунних реакцій при пневмоніях, саркоїдозі, туберкульозі тощо. Захисним механізмом проти інфекцій є також продукція в легенях JgA.

Екскреторна функція. Через легені можуть виводитися деякі екзогенно введені речовини (бензол, алкоголь) або тканинні метаболіти (наприклад, аміак).

Всмоктувальна функція. Багато жиро- або водорозчинних речовин при їх інгаляційному введенні здатні всмоктуватися у легенях. На цій властивості грунтується аерозольне введення медикаментів.

Фільтраційна функція. При проходженні крові через легені в них можуть затримуватися дрібні тромби, деякі бактерії, краплі жиру, де вони зазнають перетворень.

Терморегулююча функція. При низькій температурі повітря знижується капілярний кровообіг у малому колі, що призводить до зменшення тепловіддачі через легені. Водночас активуються процеси біологічного окислення, збільшуючи теплопродукцію.

Підтримання водного балансу пов'язане із видаленням разом із видихуваним повітрям водяних парів.

Метаболічна функція. Легені відіграють певну роль в обміні білків, жирів і вуглеводів. У легенях синтезуються жирові кислоти і фосфоліпіди, що входять до складу сурфактанту. Затримуються і включаються в метаболізм частини хіломікронів, які надходять із кишок по лімфатични х судинах. Таким чином регулюється надходження ліпідів у артеріальну кров. Процеси синтезу та розпаду білків у легенях відіграють велику роль для розвитку пневмосклерозу та емфіземи. Зокрема, еластаза макрофагів і гранулоцитів має руйнівний вплив на структури легень і сприяє розвиткові емфіземи, особливо в осіб із дефіцитом альфа-антитрип сину. В легенях синтезуються речовини вуглеводної природи, що входять до складу бронхіального слизу.

Легенева тканина здатна регулювати рівень деяких біологічно активних речовин, що циркулюють у крові. Зокрема, в легенях захоплюється і депонується сертонін, на 80% втрачає активність брадикінін, частково захоплюються норадреналін і гістамін. Ферменти легень інактивують простагландини Е1, Е2 та F2. У легенях під дією конвертуючого ферменту ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II.

Легені відіграють значну роль у підтриманні рівноваги згортальної, протизгорт альної і фібринолітичної властивостей крові.

При патологічних процесах у легенях (запальних, деструктив них, пухлинних) порушується як основна функція легень - газообмін, так і тісно пов'язані з нею нереспіраторні функції. Їх вивчення може сприяти уточненню патогенетичних особливос тей різних захворювань легень, пошуку можливих шляхів їх корекції.

Дата добавления: 2014-01-11