Болевые рецепторы СЛАЙД

Механизмы болевой чувствительности

Теории боли СЛАЙД

Ø теория интенсивности (Э. Дарвин, А. Гольдштейнер) – нет специфических болевых рецепторов и нейронов, боль возникает при действии любого сверхсильного сенсорного стимула (на механо-, термо- и др.рецепторы);

Ø теория распределения импульсов в дополнение к предыдущей предполагала особый характер импульсации при действии повреждающих стимулов

Ø теория специфичности (М. Фрей, 1894) – постулирует наличие специфических болевых рецепторов и волокон проведения болевой импульсации.

Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности, но с использованием элементов теории интенсивности.

Болевые рецепторы (ноцицепторы) являются свободными нервными окончаниями чувствительных миелиновых нервных волокон типа Аδ и немиелинизированных волокон С. Рецепторы находятся в коже, слизистых оболочках, зубах, некоторых внутренних тканях, например, надкостнице, стенках артерий, суставных поверхностях и др.

Три типа стимулов возбуждают болевые рецепторы:

Ø механические (давление более 40 г/мм²)

Ø термические (t>45C, t<15C)

Ø химические

К химическим веществам, вызывающим боль (т. наз. алгогенам) относятся: брадикинин, серотонин, гистамин, ионы калия, кислоты, ацетилхолин и протеолитические ферменты. Простагландины и вещество Р не возбуждают болевые рецепторы, но повышают их чувствительность к болевым раздражителям. Химические вещества играют важную роль в развитии медленной мучительной боли, возникающей после повреждения ткани.

Рецепторы Аδ волокон:

Ø реагируют на механические и термические раздражители,

Ø проводят быструю боль,

Ø скорость проведения 6-30 м/с.

Рецепторы С волокон – полимодальные,

Ø реагируют на механические, термические и химические раздражители,

Ø проводят позднюю (медленную), плохо локализованную боль,

Ø скорость проведения 0,5-2 м/с.

Болевым рецепторам СЛАЙД

v не свойственна адаптация.

(Адаптация - способность рецепторов снижать частоту импульсации в чувствительном нерве при использовании постоянного сенсорного стимула вплоть до полного прекращения генерации потенциалов действия.)

Отсутствие адаптации – важно, позволяет информировать человека о наличии повреждающего ткани стимула на протяжении всего периода его действия.

v свойственна сенситизация – снижение порога раздражения при многократной и длительной стимуляции.

На фоне длительно действующего болевого стимула возбуждение болевых волокон может прогрессивно нарастать; это особенно характерно для медленной ноющей боли. Такое увеличение чувствительности называется гипералгезией.

Дата добавления: 2014-01-13