Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности

Корковые представительства болевого анализатора СЛАЙД

Выделяют две проекционные соматосенсорные зоны.

Первичная проекционная зона S1 - в области задней центральной извилины. В ней локализованы специфические нейроны, реагирующие на действие повреждающих раздражителей. S1 обеспечивает восприятие быстрой боли, анализ её локализации и интенсивности болевого воздействия. У зоны S1 имеются связи с моторной корой, за счёт этого она участвует в организации двигательных актов при болевых воздействиях.

Вторичная проекционная зона S2 – находится в глубине сильвиевой борозды. Содержит специфические нейроны, а также полимодальные, которые получают проекции как от специфических так и от неспецифических медиальных и интраламинарных ядер таламуса. Имеет менее чёткие соматотопические проекции. Эта область участвует в формировании боли как сенсорной модальности и осознании болевого ощущения, в выработке программ поведения при болевом воздействии. S2 может регулировать восприятие повреждающих раздражений, облегчая или затормаживая активность стволовых и сегментарных ноцицептивных структур.

Орбитофронтальная зона коры – получает информацию от специфических и неспецифических ядер таламуса, а также из структур лимбической системы. Участвует в формировании аффективного и эмоционального компонентов боли.

Через неспецифические таламические структуры в болевую реакцию вовлекается гипоталамус. Он перестраивает работу АНС, эндокринной системы, совместно с другими структурами лимбической системы участвует в формировании оборонительной мотивации и отрицательного эмоционального состояния.

Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод – антиноцицептивную систему.

Антиноцицептивная система – совокупность взаимосвязанных структур, относящихся к болевому анализатору, которая обладает способностью снижать восприятие болевой импульсации вплоть до полной анальгезии. Нарушение её деятельности приводит к тому, что раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль.

Антиноцицептивная система представлена тремя уровнями. (Дегтярёв)

Первый уровень – объединяет структуры продолговатого и среднего мозга – центральное серое околоводопроводное вещество (ЦСОВ), ядра шва (ЯШ) и ретикулярной формации. Их объединяют в морфофункциональную систему «нисходящего тормозного контроля» (СНТК).

Активация этих структур тормозными нисходящими влияниями снижает активность ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга или ядер тройничного нерва. Это приводит к ослаблению болевых потоков, поступающих в высшие отделы мозга. Тормозные влияния передаются на ноцицептивные нейроны спинного мозга с участием медиаторов серотонина и энкефалина.

Второй уровень организации антиноцицептивной системы представлен дорсомедиальными, вентромедиальными и латеральными ядрами гипоталамуса, которые регулируют болевую чувствительность несколькими путями:

Ø за счёт тонических тормозных влияний на ноцицептивные нейроны спинного мозга;

Ø путём активации гипоталамусом системы СНТК;

Ø путём торможения таламических ноцицептивных нейронов

Влияния гипоталамуса реализуются с помощью опиоидного и адренергического нейрохимических механизмов.

Третьим уровнем контроля болевой чувствительности является кора большого мозга, в частности её сенсорная зона II. Эта область имеет морфофункциональные связи с сенсорными ядрами таламуса, центральным серым околоводопроводным веществом, ядрами шва и оказывает на деятельность подкорковых антиноцицептивных механизмов, в частности на СНТК, модулирующие влияния.

Спинальный уровень антиноцицептивной системы – «воротный контроль».

Теория воротного контроля (Р. Мелзак, П. Д. Уолл, 1965). «Воротный конроль» спинного мозга – один из важнейших механизмов антиноцицептивной системы. Основным элементом воротного контроля являются нейроны желатинозной субстанции. Афферентация, идущая от рецепторов по толстым миелинизированным и немиелинизированным волокнам к чувствительным клеткам спинного мозга поступает по коллатералям к клеткам желатинозной субстанции.

Импульсы с миелинизированных волокон (тактильной и проприоцептивной чувствительности) активируют нейроны желатинозной субстанции, с немиелинизированных (ноцицептивные афференты) – тормозят их деятельность. Возбуждённые нейроны желатинозной субстанции пресинаптически тормозят окончания аксонов первых чувствительных нейронов. В результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы (ворота для боли закрываются).

При торможении желатинозной субстанции, наоборот, облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются).

Он осуществляется в задних столбах тормозными нейронами желатинозной субстанции, которые активируются с периферии при стимуляции толстых миелиновых волокон (например, с тактильных рецепторов, проприорецепторов) и путём пресинаптического тормоения ограничивают передачу болевой импульсации по спиноталамическому пути. СЛАЙД

Спинальная система воротного контроля функционирует под постоянным влиянием вышележащих отделов нервной системы. Эти влияния могут как уменьшать, так и усиливать поток болевых импульсов через воротный механизм.

Медиаторы (нейрохимические механизмы) антиноцицептивной системы можно к трём основным группам: (Савченков):

Ø опиоидной

Ø моноаминергической (норадреналин, дофамин, серотонин)

Ø холин-ГАМК-эргическимими

Однако наиболее специфичной является система опиоидных пептидов.

1. Опиатная система.

В 1973 г. три исследовательские группы (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) определили места приложения морфина (т.е. структуры, где он избирательно накапливается, связываясь с рецепторами). Эти рецепторы получили название опиатных. Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мю-, каппа- и дельта-рецепторы (есть ещё сигма и эпсилон). Высокая плотность этих рецепторов обнаружена в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга, в среднем мозге и таламусе.

Позднее было установлено, что в организме регуляция болевой чувствительности осуществляется вырабатываемыми в самом мозге морфиноподобными веществами – опиоидными пептидами (эндогенными опиатами), к которым относятся энкефалины, эндорфины и динорфины. Они выполняют функции нейромедиаторов и нейромодуляторов боли, контролируя синаптический выброс норадреналина, серотонина и других трансмиттеров.

Механизмы действия опиоидных пептидов.

1) уменьшают образование брадикинина (сильный алгоген);

2) блокируют действие на ноцицепторы простагландинов (#конкурируют с субстанцией Р за ноцицепторы);

3) пресинаптическое торможение - активация опиатергических синапсов на пресинаптических терминалях ноцицептивных волокон, в результате блокируют проведение возбуждения от ноцицептивных афферентных волокон (по такому механизму блок импульсов от периферических ноцицепторов к ноцицептивным нейронам задних рогов спинного мозга);

4) постсинаптические действие – гиперполяризация постсинаптической мембраны и торможение нервной клетки (по такому механизму - торможение нейронов, образующих спиноталамический тракт)

Дата добавления: 2014-01-13