Патофизиологические закономерности шока

ШОК

Коллапс при инфаркте миокарда.

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ

КОЛЛАПС

Коллапс - патологический процесс, характеризующийся угнетением деятельности ЦНС и других функций организма, резким снижением артериального и венозного давлений, уменьшением массы циркулируюшей крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не есть нозологическая единица, он возникает на высоте развития некоторых тяжелых заболеваний. Отмечается прямая зависимость между тяжестью состояния больного и степенью нарушения кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса - острая сосудистая недостаточность.

1. Инфекционный - при тяжело протекающих острых инфекциях. Чаще развивается во время критического снижения температуры, когда резко расширяются сосуды поверхности тела и регуляция кровообращения становится несостоятельной.

2. Гипоксемический - при быстроразвивающейся кислородной недостаточности с формированием ишемии головного мозга и нарушением регуляции кровообращения.

3. Ортостатический - при быстром перемещении тела из горизонтального положения в вертикальное у больных, длительное время находившихся на постельном режиме.

4. Панкреатический - при травме живота, острых панкреатитах, когда происходит активация протеолитических ферментов непосредственно в протоках железы с последующим поступлением в кровь. Отмечаются расширение сосудов, торможение сосудодвигательного центра.

5. Геморрагический - при острой кровопотере.

6. Энтерогенный - нередок у больных после резекции желудка вслед за приемом пищи.

Шок - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ (В.К. Кулагин).

Сущность процесса "шок" - несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции (С.А. Селезнев).

1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.

2. Избыточная активация симпатоадреналовой системы.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции.

4. Клеточная гипоксия.

5. Прогрессирующий ацидоз.

6. Гипотония.

7. Поражение клеток с развитием необратимой дезорганизации.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии выделяют следующие виды шока.

1. Геморрагический.

2. Травматический.

3. Дегидратационный.

4. Ожоговый.

5. Кардиогенный.

6. Септический.

7. Анафилактический.

Травматический шок - тяжелое осложнение при различных травмах. Его вызывает боль, нарушающая деятельность нервной системы, кровообращения, эндокринную корреляцию вегетативных процессов и обмена веществ. Первоначальное возбуждение интенсивно, относительно кратковременно, но оно ведет к истощению энергетических ресурсов ЦНС с развитием фазы угнетения. Она свидетельствует об исчерпанности ответных возможностей организма. Органы и ткани лишаются нормальной трофической регуляции, наступает дисгармония обмена. Далее развиваются гипоксия, ацидоз и нарушение выведения токсических продуктов обмена. Итак, в патогенезе травматического шока имеет значение сочетанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопотери, токсемия. Значимо также повреждение тех или иных органов, нарушение их функций.

Геморрагический шок относится к состояниям резкого расстройства кровообращения на разных функциональных уровнях, сопровождающимся гипоксией и нарушениями метаболизма вследствие массивной кровопотери и пролонгированной гипотензии. Формирование геморрагического шока патогенетически связано с невозможностью компенсации организмом гиповолемии и адекватной перфузии кровью тканей в связи с падением тонуса периферических сосудов.

ГЛАВА 06. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

Опухолевый (злокачественный) рост -местный, автономный, нерегулируемый тканевый рост, т.е., в отличие от физиологического, он ничем не ограничен и теоретически мог бы продолжаться до бесконечности; он автономен, поскольку не регулируется соответствующими механизмами пораженного организма. Этот рост носит также процессуальный характер. Злокачественно перерожденные клетки сохраняют свои особые свойства на всем протяжении своего существования и передают их последующим генерациям.

Опухоль - типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое, беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями (В.А. Горбань)

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным разрастанием клеточных элементов без явлений их созревания (В.А. Фролов)

Совокупность признаков, отличающих опухолевую ткань от нормальной и составляющих биологические особенности опухолевого роста, называется атипизм.

Для злокачественных опухолей характерны клеточный, тканевый (морфологический) атипизм; метаболический и иммунологический атипизм.

Онкогенез (канцерогенез) - состояние, связанное с нарушением регуляторных факторов и, как следствие, с безудержным опухолевым ростом.

В число наиболее важных факторов онкогенеза входят:

1) химические канцерогены (до 90% рака);

2) физические;

3) онкогенные вирусы.

Все химические канцерогены - это соединения, которые после проникновения в организм прямо, т.е. без предварительных изменений молекулы, или косвенно, т.е. после того, как их исходные молекулы (проканцерогены) в организме превратятся в активные соединения, вызывают злокачественную трансформацию. Такие соединения имеют общее свойство - они несут положительный заряд и реагируют с отрицательно заряженными (нуклеофильными) группами молекул ДНК и белков. Образовавшиеся комплексы и вызывают повреждение клетки. При этом происходит модификация генома клетки с изменением первичной последовательности оснований.

Коканцерогенез -подкрепление канцерогенеза соединениями, которые в отсутствие канцерогена стимулируют неопухолевую пролиферацию клеточных элементов (промоторы). Действие промоторов резко сокращает латентный период развития опухоли.

Физический канцерогенез - высокая температура, механическое трение, УФО и в большей степени радиоактивность (изотопы с длительным периодом полураспада и нейтринное излучение). Под действием излучения от молекул, из которых построены различные компоненты клеток, отделяются электроны, превращающиеся в источники излучения второго и третьего порядка. Кроме того, при облучении в воде образуются свободные радикалы, вступающие в связь с нуклеиновыми кислотами и белками.

Вирусный канцерогенез - способность ДНК-содержащих вирусов индуцировать опухоли. Из ферментов, входящих в состав онкогенных вирусов, важнейшим является РНК-зависимая ДНК-полимераза, способная синтезировать молекулу ДНК, комплементарную к вирусной РНК. Активированные онкогены, встраиваясь в геном клетки, включают безудержную пролиферацию. В патогенезе опухолевого роста выделяют следующие этапы: инициация, промоция и опухолевая прогрессия.

Трансформация нормальной клетки в опухолевую (инициация) проходит двумя путями - мутационным и эпигеномным. Мутационный канцерогенез связан с генными мутациями, их следствие - растормаживание генов - инициаторов клеточного деления. При эпигеномном канцерогенезе в отсутствие мутаций происходит устойчивое нарушение нормальной регуляции генома, приводящее к беспредельному росту. Промоция (активизация) - связана с размножением опухолевых клеток. Большинство канцерогенов - полные, т.е. способны вызвать и трансформацию, и активизацию.

Опухолевая прогрессия - третий этап канцерогенеза, выявляются стойкие качественные изменения свойств опухоли (по мере ее роста) в сторону малигнизации.

Предрак - патологическое состояние, характеризующееся длительным существованием атрофических, дистрофических и пролиферативных процессов, предшествующих формированию злокачественной опухоли и в большом числе случаев с нарастающей вероятностью переходящих в ее образование. Среди предраков выделяют облигатные (обязательные) формы перехода и факультативные (необязательные).

Принципиальная особенность злокачественных опухолей - их способность к метастазированию, т.е. к отрыву от опухолевой ткани отдельных клеток, переносу их в другие органы с последующим развитием на новом месте аналогичного новообразования.

Наиболее часто метастазирование происходит по лимфогенному пути, хотя признаются гематогенный и тканевый пути.

Метастазирование в определенной степени определяется механическими факторами (сосудистые стенки, состоящие из опухолевых клеток; слабость сцепления между опухолевыми клетками; рыхлая строма у опухолей).

Однако метастазирование - в большей степени активный процесс, ибо у него есть, во-первых, латентный период, а во-вторых, избирательность в локализации. Ткань, куда попал метастаз, должна быть восприимчивой, здесь важны реактивные ее свойства, связанные с местными иммунными защитными механизмами, наличие гистогематических барьеров.

ГЛАВА 07. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

Дата добавления: 2014-10-17