Отечный синдром

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ (МОЧЕВОЙ)

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Под этим синдромом понимается симптомокомплекс, при котором отмечается протеинурия более 3 г/сут, гипопротеинемия (менее 60 г/л), гиперхолестеринемия и отеки. Нефротический синдром представляет собой общее проявление многих очень несхожих между собой, принципиально различных заболеваний. К ним относятся: поражение клубочков, (гломерулонефриты, липоидный нефроз, героиновая нефропатия, сахарный диабет, серповидно-клеточная анемия, лекарственные поражения почек. Селективная протеинурия обусловлена невидимыми (недоступными для современных методов исследования) повреждениями, возможно, изменением электрического заряда мембраны и конформацией белка; неселективная - более грубыми повреждениями гломерулярной базальной мембраны.

Почечная ткань не обладает болевой чувствительностью, так как в ней отсутствуют болевые рецепторы. Появление болей обусловлено растяжением почечной капсулы или лоханки вследствие воспалительных или застойных явлений. Боли локализуются обычно в поясничной и подреберных областях, иррадиируют вниз по ходу мочеточника, в мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, яички. Очень интенсивные боли - почечные колики. Сила болевых ощущений может не соответствовать степени анатомических изменений. Причиной почечных колик чаще всего является острое нарушение оттока мочи в результате закупорки почечной лоханки или мочеточника камнем, иногда кровяным или гнойным сгустком.

N - 1-1,5; 2 л и более - полиурия; до 500 - олигурия; 100-200 и менее - анурия, дизурия - учащенное болезненное мочеиспускание, иногда сопровождается нарушением оттока мочи. В норме в дневные часы выделяется ²/₃-³/₄ суточного количества мочи; преобладание ночного диуреза - никтурия.

Почечные отеки могут возникнуть очень быстро и распространиться равномерно по всему телу. Небольшие отеки (пастозность) в первую очередь появляются в области рыхлой соединительной ткани лица на веках и под глазами. Почечные отеки подвижные и мягкие. Нередки отеки головного мозга, сопровождающиеся головными болями, судорожными припадками, преходящей потерей зрения (амавроз); органов желудочно-кишечного тракта (рвота, понос). Основной механизм почечных отеков - задержка в организме натрия и воды. Отек развивается, когда давление в интерстициальной жидкости поднимается выше некоторого "порогового" уровня, при этом резко увеличивается растяжимость интерстициального пространства. Имеет значение также повышение гидростатического давления в капиллярах и повышение проницаемости капиллярной стенки. Понижение выделения ионов натрия при поражении почек может быть связано либо с уменьшением количества ионов натрия, профильтровавшегося в клубочках, либо с повышением его реабсорбции в канальцах. Потеря белка с мочой ведет к снижению содержания общего белка в плазме крови (гипопротеинемия), снижению количества альбуминов (гипоальбуминемия), это приводит к падению онкотического давления, выходу части жидкости из сосудистого пространства в интерстициальное. При этом сжижается объем циркулирующей крови, раздражаются объемные рецепторы и через ренин-ангиотензиновую систему активируется выработка альдостерона в надпочечниках, повышается секреция АДГ. Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах, АДГ способствует задержке жидкости. Аналогичные результаты получаются при снижении клубочковой фильтрации, что ведет к уменьшению поступления ионов натрия в дистальные отделы нефрона. Дистальные отделы контактируют с ЮГА, в котором под влиянием уменьшения соединения ионов натрия и хлора в жидкости дистального канальца активируется выработка ренина.

Дата добавления: 2014-10-17