Липоидный нефроз

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Это состояние, когда систолическое давление превышает 140 мм рт. ст., а диастолическое - 90 мм рт. ст. Почечная гипертензия - вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Выделяют почечную гипертензию, связанную с диффузными поражениями почек (10-15%), и реноваскулярную гипертензию (2-5%).

1) Гипертензия почечная (почечно-паренхиматозная) чаще развивается при хроническом пиелонефрите, остром и хроническом гломерулонефрите, в связи с системными васкулитами (узелковый периартериит, системная красная волчанка). В патогенезе: а) задержка натрия и воды; б) активация прессорных систем (ренин-ангиотензиновая и симпатоадреналовая); в) снижение функции депрессорныхсистем почек (почечные простагландины и калликреин-кининовая система).

На фоне уменьшения кровообразования в почках снижается уровень клубочковой фильтрации и возрастает задержка натрия (гиперволемия, увеличение ОЦК, повышение натрия в сосудистой стенке с повышением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов при остром гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности).

Активация ренин-ангиотензиновой системы связана со снижением перфузии почек вследствие диффузного сужения артериол и междольковых артерий. Увеличение активности симпатоадреналовой системы обусловлено нарушением экскреции гормонов и их активных метаболитов за счет нарушения выделительной функции почек.

2) Реноваскулярная гипертония (вазоренальная)- симптоматическая гипертония, вызванная сужением одной или обеих почечных артерий. Наиболее распространенные причины: сужение сосудов почек на фоне атеросклероза и фибромускулярной гиперплазии, реже - артериита, травматической аневризмы, пороков развития. Патогенез: нарушения почечных сосудов приводят к снижению в них магистрального кровотока, вызывают ишемическое повреждение органа, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличение АД. Характерна асимметрия АД, резистентность к медикаментозной терапии.

Диффузное поражение неиммунного характера эпителиальной выстилки клубочковых капилляров является причиной 70-80% всех случаев нефротического синдрома у детей и примерно 20% у взрослых. Этиология и патогенез пока не известны. По-видимому, имеет место генетически детерминированный дефект подоцитов, который при неустановленных обстоятельствах может проявиться в виде самостоятельной патологии (HLA - B12 Ag). Современные подходы связывают липоидный нефроз с наличием селективного дефекта капиллярной проницаемости. Отмечается дефект электростатического функционального барьера стенки капилляра. Очевидно, прорыв барьера может быть спровоцирован любыми неспецифическими причинами. Нет видимых изменений клубочковых структур. Пик частоты заболеваемости - 3-летний возраст. Клинически развивается развернутый нефротический синдром, сопровождающийся протеинурией, полостными отеками, нарушениями коагуляции.

Дата добавления: 2014-10-17