Острая надпочечниковая недостаточность

Тяжелое состояние организма, клинически проявляющееся сосудистым коллапсом, резкой адинамией, нарушением сознания в условиях внезапного уменьшения или прекращения секреции кортикостероидов. Чаще острая недостаточность надпочечников развивается у больных с первичным или вторичным поражением надпочечников. Декомпенсация обменных процессов у больных с хронической

надпочечниковой недостаточностью, возникающая в результате острых инфекций, травм, операций, тяжелой физической нагрузки приводит к развитию острой формы болезни (аддисонический криз).

Острая недостаточность бывает и без предшествующей патологии надпочечников. Заболевание, вызванное тромбозом или эмболией вен надпочечников, носит название синдрома Уотерхауза-Фридериксена. Геморрагический инфаркт надпочечников при этом синдроме возникает на фоне инфекций - менингококковой, пневмококковой или стрептококковой с развитием бактериемии, реже при поражении вирусом полиомиелита.

У новорожденных наиболее частая причина апоплексии надпочечников - родовая травма, реже - инфекционно-токсические факторы.

Острые кровоизлияния в надпочечники описаны при стрессах, сепсисе, ожогах, у больных СПИДом.

В основе патогенеза острой надпочечниковой недостаточности лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации.

В связи с отсутствием синтеза глюко- и минералокортикоидов происходит потеря натрия и хлоридов с мочой с последующим развитием дегидратации. Уменьшается объем циркулирующей крови, вероятно развитие шока. Нарушение обмена калия характеризуется его резким повышением в крови, межклеточной жидкости и в клетках. Избыток калия в сердечной мышце ведет к снижению ее функции. Неукротимая рвота, частый жидкий стул - проявления тяжелых расстройств электролитного баланса.

Выраженно нарушается и углеводный обмен: снижается содержание гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. Развитие гипогликемии может привести к гипогликемической коме.

При недостатке глюкокортикоидов расстраивается и белковый обмен со снижением уровня мочевины - конечного продукта азотистого обмена.

ХРОНИЧЕСКАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА)

Выделяют первичную форму, связанную с поражением коры надпочечников, и вторичную - при нарушении секреции АКТГ гипофизом.

К частым причинам первичного повреждения надпочечников относят аутоиммунные процессы, туберкулез, сифилис, грибковые инфекции, к более редким - сосудистые опухоли, метастазы, тромбоз вен и артерий. В последнее время отмечается рост аутоиммунных поражений надпочечников. Выявлено участие органоспецифических иммуноглобулинов М, нарушение иммунорегуляции в виде недостаточности Т-супрессоров либо расстройство взаимодействия Т-супрессоров и Т-хелперов.

Снижение продукции гормонов коры надпочечников приводит к нарушению всех видов обмена в организме. Дефицит глюкокортикоидов способствует уменьшению запасов гликогена в печени и мышцах с последующим развитием гипогликемического состояния (адинамия, мышечная слабость). Угнетается также синтез белков в печени, увеличивается задержка воды в организме. В связи со снижением объема мышечной ткани уменьшается и масса тела.

Типична гиперпигментация кожи и слизистых (проявление первичной надпочечниковой недостаточности). Довольно часто развивается гипотония.

Дата добавления: 2014-10-17