Общий адаптационный синдром

ФЕОХРОМОЦИТОМА

Гиперфункция мозгового слоя надпочечников отмечается преимущественно при гормонально-активных опухолях (феохромоцитома). Около 10% новообразований из хромаффинной ткани приходится на семейную форму заболевания с наследованием по аутосомно-доминантному типу. Патогенез определяется избыточной продукцией катехоламинов. Часто развивается гипертония. Существенное значение имеют также нарушения углеводного и белкового обмена. Поскольку хромаффинные клетки относятся к АПУД-системе, разнообразие клиники связано и со способностью их продуцировать другие амины и пептиды (серотонин, вазоинтестинальный пептид, АКТГ-подобный фактор).

Стресс (напряжение) - неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием любых сильных раздражителей (стрессоров). При стрессе отмечается однотипность изменений в организме -

в надпочечниках, тимусе, лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ и происходит на уровне нервных, эндокринно-гуморальных, системных, органных, клеточных и субклеточных компонентов.

Особое место при стрессе отводится катехоламинам (адаптационно-трофическое действие симпатоадреналовой системы). Они опосредуют на ранних этапах стресс-реакцию, обеспечивая легкодоступный источник энергии - глюкозу. Характерные особенности активации адренергических образований: быстрое реагирование и столь же быстрая инактивация их медиаторов; катехоламиновый химический сигнал воспринимается во всем организме. Симпатическая нервная система и мозговой слой надпочечников не всегда реагируют параллельно, т.е. каждый вид стресса имеет свои особенности. Симпатическая нервная система играет важную роль при ответе на охлаждение, физическую нагрузку. Мозговой слой надпочечников более важен при ответе на психические нагрузки, гипоксию, гипогликемию. При голодании отмечается активация мозгового слоя, но снижена активность симпатической нервной системы.

Г. Селье (1936) - создатель учения об общем синдроме адапта-

ции - основное значение придавал активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Стресс вызывает увеличение уровня глюкокортикоидов, они и повышают устойчивость организма к неблагоприятным воздействиям. Адаптационная роль глюкокортикоидов реализуется через следующие механизмы:

1) мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма (в крови увеличивается содержание глюкозы, жирных кислот, аминокислот, нуклеотидов);

2) направленный транспорт мобилизованных ресурсов из неактивных систем в функциональную систему, осуществляющую адаптационную реакцию;

3) прямое или опосредованное влияние "стрессорных" гормонов на активность липаз, фосфолипаз, интенсивность ПОЛ, т.е. есть на основные процессы, обновления липидного слоя биомембран;

4) активирование аденилатциклазной системы клеточных мембран и увеличение концентрации в клетке главного естественного активатора - кальция;

5) анаболическая фаза стресса, проявляющаяся генерализованной активацией синтеза белка и формированием системного структурного следа и долговременной адаптации

Переход адаптивной стресс-реакции в повреждающую определяется длительностью или чрезмерностью воздействия стрессора (переход эустресса в дистресс, по Г. Селье).

Адаптационный синдром состоит из трех последовательных этапов: стадии тревоги, резистентности и истощения.

Реакция тревоги заключается в быстрой мобилизации защитных сил организма и состоит в свою очередь из фазы шока и противошока. В фазе шока отмечается мышечная и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения и повышение проницаемости капилляров. Активация катаболических процессов приводит к инволюции тимико-лимфатического аппарата, отрицательному азотистому балансу, язвенным поражениям слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Фаза противошока характеризуется повышением артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови.

В стадии резистентности при гипертрофии коры надпочечников выявляется активация глюконеогенеза и анаболических процессов.

При длительном или чрезмерном воздействии стрессора адаптация нарушается, развиваются атрофия коры надпочечников, падение артериального давления, усиленный распад белков.

Недостаточность адаптации или ее осложнения являются, по Г. Селье, причиной развития болезней адаптации (ревматизм, бронхиальная астма, болезни сердца, сосудов, почек).

При адаптации к многократному или продолжительному воздействию стрессоров снижается степень активации адренергических центров, рилизинг-факторов, выхода АКТГ и подъема концентрации катехоламинов и кортикостероидов, но отмечается более выраженная их активация при введении экзогенного АКТГ. Это - один из механизмов "терпения" и предупреждения стрессорных повреждений. В большей степени такие механизмы опосредуются через стресс-лимитирующие системы (ГАМК-ергическая, дофаминергическая и серотонинергическая системы головного мозга) и систему антикортикоидной защиты (повышение связывания транскортином).

Важно также, что стадия рензистентности при относительно слабом стрессоре характеризуется повышением устойчивости не только к этому фактору, но и к ряду других. Регулярное воздействие слабых или умеренных раздражителей (с учетом индивидуальности) - физических нагрузок, холодного душа и многих других -

повышает способность стресс-реализующих систем к адаптивным реакциям.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ И?ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Дата добавления: 2014-10-17