Нарушение аксонального транспорта

НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ

ПАТОЛОГИЯ НЕЙРОНА

Возбуждающий постсинаптический потенциал, возникающий под влиянием нейромедиатора, вызывает активацию (переход в откры-

тое состояние) натриевых ионных каналов в возбудимом участке нейрона - аксонном холмике. Вход натрия внутрь нервного волокна обусловливает запуск нарастающей деполяризации мембраны, обеспечивающей генерацию и проведение потенциала действия - выброс нейромедиатора с последующим влиянием на постсинаптическую клетку. При входе недостаточного количества натрия нарушается генерация потенциала действия и проведение прекращается. Блокада натриевых каналов возможна анестетиками (новокаин, лидокаин), ядами (тетродотоксин), веществами, нарушающими реполяризацию мембраны и закрытие натриевых каналов (инсектициды - ДДТ, вератридин, аконитин).

Нарушение выкачивания ионов натрия из цитоплазмы и замены на ионы калия (Na-K АТФаза) при возбуждении возможно при дефиците энергии (действие разобщителей окислительного фосфорилирования - -2,4-динитрофенол, ишемия, длительное охлаждение участка нерва, также и сердечные гликозиды - строфантин, уабаин -

в больших дозах).

Аксон обеспечивает не только проведение возбуждения, но и транспорт различных веществ от тела нейрона в нервные окончания (антероградно) и из нервных окончаний в тело (ретроградно). В аксоне также синтезируется ряд веществ. С быстрым антероградным путем связан транспорт веществ и структур, необходимых для синаптической деятельности, которые быстро расходуются в терминали (пептиды - нейромедиаторы и нейромодуляторы, ферменты, их синтезирующие, везикулы, мембранные структуры). С медленным путем транспорта связан перенос крупномолекулярных веществ (трофогенов) в пресинаптической терминали и постсинаптической клетке. Ретроградно движутся трофогены из постсинаптической клетки, отработанные в терминали вещества. Транспортируемые вещества находятся в "контейнере", что обеспечивает их передвижение, сохранность и доставку по адресу. Аксональный транспорт осуществляется при участии нейрофиламентов и микротрубочек, контрактильных актино- и миозиноподобных белков, сокращение которых зависит от содержания ионов кальция в среде и от энергии расщепления АТФ.

Вещества, разрушающие микротрубочки и нейрофиламенты (колхицин, винбластин), дефицит АТФ (-2,4-динитрофенол, цианиды) нарушают аксоток. Аксонный транспорт расстраивается при дегенерации нейрона, при дефиците витаминов В₁ и В₆, под влиянием ядов (акриламид, гексохлоран), солей свинца, фармакологических средств (дисульфан, алкоголь), а также при сахарном диабете и сдавлении нервов. Повреждение аксотока усугубляет нейропатии и невриты, мешая восстановлению нервных клеток. Аксонный транспорт нарушается при дистрофиях нейрона из-за дефицита трофогенов.

При перерезке нейрона развивается дегенерация (уоллеровская) его периферической части и ретроградная дегенерация центральной части, т.е. поражение обеих частей аксона. С аксональным транспортом возможно и распространение антител.

Дата добавления: 2014-10-17