КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Патологическая детерминанта
ПЕРВИЧНОЕ НАРУШЕНИЕ ТОРМОЖЕНИЯ НЕЙРОНОВ При действии столбнячного токсина избирательно нарушаются тормозные процессы; при действии стрихнина, блокирующего глициновые рецепторы на постсинаптических нейронах спинного мозга развивается растормаживание с формированием эпилепсии; выпадают функции. Различные повреждения ЦНС (травмы, замораживание участка мозга, действие СО, разрастание глии, рубцы, опухоли и др.) могут привести к образованию ГПУВ. МЕХАНИЗМЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ГПУВ: -леточные - гиперактивация нейрона, усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия, деятельности ионных насосов, дефицит энергии; - межнейрональные синаптические взаимодействия - возбужденная синаптическая стимуляция, повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов и модуляторов, ослабление тормозных; - несинаптические механизмы - изменение состава ионов в меж- нейрональной среде с повышением калия, уменьшением кальция и магния. Появление ГПУВ не всегда дает патологические эффекты. Так, если поток импульсов не способен распространяться из-за тормозных механизмов в другие отделы ЦНС, то ГПУВ функционально изолирован. Патология развивается только в тех случаях, когда такое распространение возможно, и разные отделы ЦНС вовлекаются в реакцию с выраженным отрицательным значением для организма, т.е. формируется новая патодинамическая организация - патологическая система (ПС). Наряду с этим такое образование детерминирует и характер индуцируемой им ПС, поскольку от него зависит активность отделов ЦНС, воспринимающих его влияние и становящихся частями ПС. Такое образование, формирующее ПС, и определяет характер ее деятельности. Это также можно считать типовым патологическим процессом, реализующимся в ЦНС на системном уровне. Патологическая детерминанта представляет собой принцип внутрисистемных отношений (является системной категорией), ибо без системы нет и детерминанты. Если исчезает ПС, то образования ЦНС, игравшие роль детерминанты, теряют свое значение. ПС - объединение поврежденных и неповрежденных образований ЦНС, имеющее дезадаптивное и даже прямое патогенное значение для организма. ПС вызывает расстройства деятельности нервной системы или органов-мишеней, ее эффекторных звеньев. Образование ПС представляет собой выражение причинно-следственных отношений, т.е. эндогенизацию патологического процесса. ПС лежит в основе нейропатологического синдрома либо развития наследственного предрасположения к его формированию. ПС также обладает свойством жесткости и даже ригидности, в связи с чем плохо корригируется или вовсе не корригируется ни собственными внутрисистемными механизмами (например, обратными отрицательными связями), ни регулирующими влияниями со стороны общего интегративного контроля ЦНС. В норме антисистемы активируются при образовании ПС, т.е. уже с момента образования ПС может быть подавлена либо ограничена благодаря антисистеме. Увы, нередко такой эффект мало выражен, и антисистемы включаются в состав ПС. Если санирующие механизмы способны лишь ограничить патологический процесс (при этом ПС полностью не ликвидируется), то выздоровление не наступает, а происходит хронизация патологического процесса. Одной из форм хронизации является устойчивое патологическое состояние (УПС) - комплекс, включающий первичные и вторичные повреждения, образование резистентной ПС, ее ингибирующие и дезорганизующие влияния на физиологические системы, а также санирующие и компенсаторные механизмы. При длительности УПС весь комплекс становится жестким, все входящие в него механизмы, даже исходно защитные, превращаются в патогенные. Патогенетическое значение формирования патологической детерминанты состоит в том, что она индуцирует возникновение ПС, лежащей в основе нейропатологического синдрома. Образование патологической детерминанты - дальнейший этап эндогенизации патологического процесса, а сама детерминанта - новый эндогенный фактор его развития. С деятельностью детерминанты связаны практически все нервные расстройства, характеризующиеся гиперактивностью систем и усиленной продуктивной симптоматикой (например, эпилептические очаги в коре головного мозга). Эффекты патологической детерминанты могут выражаться и в выпадении функций, если детерминанта активирует тормозные структуры ЦНС. Патологическая детерминанта инициирует образование ПС, обеспечивает ее сохранение, развитие и активность, являясь ключевым управляющим звеном. Патологическая детерминанта - наиболее резистентная часть ПС, и при ее исчезновении сохраняется в виде функционально изолированного, ослабленного, но представляющего потенциальную опасность ГПУВ. При новых патогенных воздействиях, нарушающих тормозной контроль, возможны восстановление и активация исчезнувшей ранее ПС (рецидив на базе следовых реакций).
Дата добавления: 2014-10-17; Просмотров: 1148; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |